一种自噬受体可能增加SMN蛋白水平，帮助治疗脊髓肌萎缩。
一项来自哈佛大学的研究人显示，自噬受体抑制可能增加生存运动神经元蛋白水平。
这个研究的研究人员发现，生存运动神经元（SMN）蛋白通过自噬而降解。
至今为止的研究表明，生存运动神经元蛋白主要通过蛋白酶体系降解，但是蛋白质的自噬降解作用至今没有人发现。
由饥饿诱导的自噬减少了SMN的蛋白水平。
因此，研究人员推定，如果能抑制这个自噬受体，sequestosome1（SQSTM1），就有可能增加生存运动神经元SMN蛋白水平，从而帮助治疗脊髓肌萎缩（SMA）。
这个研究已经发表在临床调查（JournalofClinicalInvestigation）杂志。
研究人员发现，在健康小鼠的SMA模型上，以及SMA患者的运动神经元中，针对这个靶点，SQSTM1的shRNA刺激可以增加运动神经元水平。
在SMA的小鼠模型中，降低了SQSTM1的小鼠与正常表达的SQSTM1的小鼠相比，脊柱肌肉纤维大小，神经供应，运动神经元的数目增加，体重和寿命也得以增加。
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