抑郁是一种常见的心理疾病，表现为情绪低落、思维迟缓和意志行为降低，俗称“三低”症状，患者常伴有各种躯体症状和生理功能障碍，个别严重者会产生自伤或自杀的观念。焦虑是指在缺乏相应客观刺激的情况下出现的不安状态，表现为紧张恐惧、失眠、头痛等自主神经功能失调。随着心血管疾病与抑郁/焦虑共病情况的逐年增加，其严重威胁人们的身心健康，然而临床实践中广大医护人员对两者共病的认识和接受程度仍然很低。这种心血管疾病与心理疾病共存的情况，可以称之为“双心疾病”，希望通过本文为临床筛查及诊疗提供一些有益的思考。
抑郁/焦虑和心血管疾病的作用机制[1]
抑郁/焦虑合并心血管疾病的患病率因心血管疾病的严重程度和类型而异，心衰患者抑郁/焦虑的发生率随心功能加重患病率增加。目前认为心血管疾病与抑郁是互相影响的，心血管疾病可以诱发或加重抑郁/焦虑，而抑郁/焦虑也可影响心血管疾病的发展及预后。
1.自主神经功能
在维持心脏功能方面，交感神经系统和副交感神经系统的平衡起到至关重要的作用。抑郁/焦虑和常见的心血管疾病都与自主神经功能障碍有关，自主神经的变化也与焦虑/抑郁和心血管患者预后有关。精神压力应激时，心脏交感神经兴奋性增高，心率加快、心率变异性降低(heartratevariability,HRV)。通过诱导血小板聚集、脂质代谢的异常改变和应激性炎症，HRV能诱发动脉粥样硬化、心肌缺血、心律失常和猝死等。
2.神经内分泌
下丘脑-垂体-肾上腺轴的过度活跃在焦虑/抑郁患者中很常见，其导致的高皮质激素血症可能与心血管疾病有生物学上的联系。高血压、动脉粥样硬化、血栓事件以及糖尿病的风险与高糖皮质激素水平是密切相关的。抑郁患者对各种应激更加敏感，可引起体内多种神经内分泌激素过度释放，如去甲肾上腺素、肾上腺素、5-羟色胺等，从而破坏心血管系统的稳态。
3.炎症
近年研究表明，抑郁症患者的C反应蛋白(CRP)及白细胞介素6(IL-6)等炎症因子明显增高，同时炎症贯穿于动脉粥样硬化发生、发展的全过程。因此，炎症可能是抑郁和冠心病患者不良预后和结局的共同病理生理机制。
4.内皮功能
内皮功能失调会促进动脉粥样硬化的进展和诱发心力衰竭。在抑郁状态下，高水平的糖皮质激素以及炎症反应减少了NO的生成。内皮素(ET)作为一个重要的血管收缩剂，在抑郁患者中显著增高，也会参与冠心病合并抑郁患者的内皮功能失调。
5.血小板功能
抑郁患者容易发生动脉粥样硬化血栓的潜在机制可能是血小板反应性增强，与健康人相比，抑郁症患者表现出不同程度的血小板活化，这与抑郁增加了血小板凝血酶活性以及血小板因子表达水平有关，而血小板活化参与动脉粥样硬化斑块的形成与发展，在冠心病的发展中起重要作用。
抑郁和不同种类的心血管疾病
高血压患者的焦虑/抑郁发生率也明显高于血压正常者，而且焦虑/抑郁人群的高血压发生率也显著增加。焦虑/抑郁是房颤的独立危险因素，并与消融术后复发密切相关。抑郁、焦虑、愤怒等负性情可使房颤风险增加，且房颤发生抑郁的风险较其他心律失常高，导致上述情况的原因可能与焦虑/抑郁继发的各种病理生理改变直接干扰了心房肌电生理活动有关，为房颤提供了发生基质。冠心病患者抑郁症的发病率高于健康人群，且在急性冠状动脉综合征的患者中发生率更高。
冠状动脉微血管疾病(CMVD)的发病机制主要包括微血管自身调节机制受损、微血管结构和功能异常、炎症学说和自主神经功能紊乱等，这些机制与焦虑/抑郁具有共同的病理生理基础。焦虑/抑郁引起的自主神经功能受损会导致微血管张力异常，从而影响冠状动脉微血管的正常功能和血液灌注[2]。
心血管疾病患者焦虑/抑郁的筛查
目前在临床实际中，绝大多数的焦虑/抑郁患者未能得到正确识别。国内相关研究匮乏，尚无心血管患者焦虑/抑郁筛查的相关指南。欧洲心脏病学会(ESC)的指南[3]指出，为了给心血管高风险患者确定可改变的危险因素，对于所有冠心病患者，推荐至少使用1项抑郁的筛查，同时抑郁筛查也被推荐用于女性和年轻患者的心血管风险分层。
心血管疾病者焦虑/抑郁的治疗
在心血管疾病患者中，抗焦虑/抑郁治疗是一个非常复杂的难题，任何治疗必须考虑对心血管系统的潜在影响，目前尚未形成对心血管合并焦虑/抑郁患者的治疗方案指南。同时，关于抗焦虑/抑郁治疗是否能够改善二者共病患者的预后，目前也存在争议。年ESC指南[3]推荐对于合并显著抑郁症状或其他精神心理问题的心血管患者进行干预，包括药物治疗、心理治疗、协同治疗等(IIA，A)。
参考文献
[1]VanderKooyK,vanHoutH,MarwijkH,MartenH,StehouwerC,BeekmanA.Depressionandtheriskforcardiovasculardiseases:systematicreviewandmetaanalysis.IntJGeriatrPsychiatry.Jul;22(7):-26.
[2]PriesAR,BadimonL,BugiardiniR,etal.Coronaryvascularregulation,remodelling,andcollateralization:Mechanismsandclinicalimplicationsonbehalfoftheworkinggrouponcoronarypathophysiologyandmicrocirculation[J].EuropeanHeartJournal,(45):-46.
[3]VVaccarino,BadimonL,BremnerJD,etal.Depressionandcoronaryheartdisease:positionpaperoftheESCworkinggrouponcoronarypathophysiologyandmicrocirculation[J].Europeanheartjournal,41(17):-.
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