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如今，睡眠问题已经成了一大社会难题。中国睡眠研究会等机构发布的《01年运动与睡眠白皮书》显示，目前中国有超3亿人存在睡眠障碍。睡眠障碍是指在各种因素影响下，人体睡眠-觉醒系统紊乱，从而出现一组主要以睡眠过多或者睡眠不足为表现的疾病。
根据国际睡眠障碍分类(ICSD-3)可将睡眠障碍划为：1.失眠；.睡眠过度：包括发作性睡病、特发性嗜睡、周期性嗜睡；3.睡眠呼吸障碍(SDB)：OSA／CSA；4.昼夜节律失调：睡眠时相提前／延迟综合征；5.睡眠相关运动障碍：RLS、PLM；6.异态睡眠：异态睡眠又可分为a.NREM睡眠行为紊乱如梦魇症、睡行症、梦呓症；b.REM睡眠行为紊乱(RBD)；7.其他类型。
关于睡眠周期和机制
人一生中大约有1/3的时间在睡眠中度过。睡眠是生物进化过程中最基本的过程之一，是高等脊椎动物所具有的一种周期的、自发的、可逆的静息状态，表现为其对外界刺激的反应减弱及意识的短暂中断，对维持神经元代谢稳态有重要的作用，从而使精力和体力得到恢复，更好地保证生活质量、完成各种社会活动。
睡眠周期分为非快速眼动睡眠和快速眼动睡眠。前者又分为I（入睡期）、Ⅱ（浅睡期）、Ⅲ（熟睡期）、Ⅳ（深睡期）4个阶段。一个睡眠周期是从非快速眼动期开始，开始出现进入睡期、浅睡期、熟睡期、深睡期，然后进入到快速眼动期。随后进入到第二个周期，整晚有6～9个周期。深睡期和快速眼动期，人体能够得到一个充分的休息。因此深度睡眠包括深睡期和快速眼动期。正常人睡眠时间6～9h，而深度睡眠时间占总睡眠时长的5%以上，其所占比例越大，说明睡眠质量越好。
睡眠-觉醒周期的调节需要各个系统调节机制参与，例如，脑干觉醒系统、前脑激活系统、单细胞记录觉醒-活动神经元。不仅需要大脑皮质进行调节，同时各级生命中枢也会参与调节。多巴胺、5-羟色胺、腺苷、γ-氨基丁酸等神经递质对睡眠-觉醒周期进行调节，还有一些内源性多肽物质来协同调节。
睡眠障碍对于神经元的危害
研究发现，短时间睡眠可导致蓝斑神经元的抗氧化水平提高，长时间睡眠障碍会引起抗氧化与氧化系统失衡，从而出现过度氧化应激，造成神经元代谢紊乱及凋亡。长期睡眠障碍会引起肥胖、糖尿病、心血管疾病及免疫功能下降诱发癌症、认知功能的损伤（如智力、记忆力和分析能力下降）。
研究显示，长时间睡眠-觉醒系统异常可增加脑白质疏松、阿尔茨海默病等神经退行性疾病的患病率及死亡率。曾有研究采用Morris水迷宫实验发现，长期睡眠时间不足可引起小鼠学习能力、记忆能力明显下降。长期睡眠时间不足还可增加海马氧化应激反应，从而引起神经突触结构和功能改变，降低神经元的可塑性，进而损害认知功能，同时睡眠时间不足可通过抑制细胞增殖，减少海马神经元数量，导致认知能力降低。
神经系统疾病相关的睡眠障碍
神经系统疾病与睡眠之间存在密切的联系，睡眠呼吸障碍、日间嗜睡、失眠、不安腿综合征/周期性腿动障碍等，有些是这些疾病发生的危险因素和先兆。临床上，阿尔茨海默病、帕金森病、脑卒中、癫痫、偏头痛等神经系统疾病患者常以医院就诊。
此外，也有神经系统疾病患者在患病后也可出现多种睡眠问题，影响患者的近期和远期预后。因此神经系统疾病常伴发睡眠障碍，伴发睡眠障碍可能加重业已存在的神经系统疾病，而未及时治疗的神经系统疾病也可以增加患睡眠障碍的风险。
阿尔茨海默病与睡眠障碍
阿尔茨海默病发生率高，危害性大，家庭及社会负担也重，其病因、发病机制仍在不断的研究中，尚未找到治愈的方法。40%～80%阿尔茨海默病患者都伴有不同程度的睡眠障碍，主要表现为睡眠-觉醒节律紊乱、日落综合征等。
有研究表明，阿尔茨海默病患者睡眠障碍发病机制可能有∶
（1）授时因子的变化;
（）基因因素;
（3）生物节律中枢紊乱;
（4）松果体区褪黑素及其受体的改变等几个方面。
目前治疗阿尔茨海默病睡眠障碍方法主要包括药物治疗及非药物治疗。
帕金森病与睡眠障碍
帕金森病是全球第二大神经退行性疾病，是中老年人常见的运动障碍性疾病。其睡眠障碍的主要类型包括：失眠、嗜睡、周期性腿动、不宁腿综合征等类型。帕金森病患者可以在病程中的任何阶段出现睡眠障碍，并且睡眠障碍的程度可以随着疾病的进展而逐渐加重，其导致的认知损害、昼间疲惫乏力等不良情况，显著地影响了帕金森病患者的生活质量，这一现象已经成为神经病学与睡眠医学