阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease，AD)是老年人最常见的认知障碍疾病，流行病学调查结果显示，我国现有AD患者超过万人，预计到年，患病人数将超过万，与此同时我国近10年因AD死亡人数增长达57.8%，为年死亡顺位原因第5位。AD患者临床表现主要为认知功能下降(cognition)、精神行为症状(behavior)及日常生活能力减退(activity)即ABC症候群，中晚期患者易发生多种并发症且需要长期全面照料管理，给社会和家庭带来沉重的经济负担。积极主动全面管理AD是现实所需，中国老年医学学会认知障碍分会(ACDC)制订了AD患者"ABC全面管理"的专家共识，旨在为临床医生优化AD诊断流程、强化全面管理、为未来精准化个体治疗AD提供循证医学证据。
一、AD发病机制与病理改变
AD的病因尚未完全阐明，其发病受老化、遗传、生活方式和环境等多种因素的影响。AD的病理改变主要为脑萎缩，镜下可见神经元细胞减少、老年斑形成、神经原纤维缠结、脑淀粉样血管病等特征性病理改变。
(一)Aβ淀粉样蛋白级联假说
Aβ在脑内的沉积是AD病理机制的中心环节。Aβ是由淀粉样前体蛋白(APP)经β分泌酶和γ分泌酶水解形成，主要包括Aβ1～40、Aβ1～42两种类型，Aβ42易形成有神经*性的β折叠样寡聚体，可导致神经细胞退变死亡，不断积聚的Aβ42是细胞外老年斑的核心成分，可诱发炎症反应、氧化应激和能量代谢障碍、Tau蛋白异常磷酸化、细胞凋亡自噬和递质通路异常。这些又促进Aβ生成增多和异常沉积的级联放大效应，导致神经元不断减少，递质通路和神经网络异常。
(二)Tau蛋白异常磷酸化假说
Tau蛋白是微管相关蛋白，可维持神经细胞微管结构的动态平衡。AD患者脑内过度磷酸化的Tau蛋白自发聚集为双股螺旋细丝，形成神经原纤维缠结，导致微管溃变和轴突变性，诱发神经元死亡。多种病理因素可导致Tau蛋白磷酸化，进而诱导Aβ异常积聚。
(三)其他因素和假说
包括谷氨酸能、胆碱能、氧化应激、微循环障碍、炎性免疫假说等，这些因素均可导致Aβ的生成和代谢清除障碍。而Aβ阻碍谷氨酸重吸收引起突触周围谷氨酸过度积聚，导致神经元持续去极化激活死亡。近年来针对Aβ和Tau的诸多靶向新药临床试验均告失败，基于谷氨酸能和胆碱能假说的美金刚和中枢乙酰胆碱酯酶抑制剂(AChEIs)仍是目前各国指南推荐的有效药物。
二、AD临床症状ABC
(一)认知功能障碍(C)
AD患者认知功能障碍包括学习和记忆、语言、执行能力、复合性注意、视结构-知觉能力、社会认知受损。常见的首发症状是近事记忆损害，表现为遗忘、学习新信息能力受损，如重复发问，乱放物品，甚至忘记重要的事件等。语言障碍包括命名和(或)找词困难，语法和(或)句法错误，语言连贯性和逻辑性受损等；还包括理解困难、书写错误等沟通障碍，导致不愿与外界交流。执行功能障碍可早期出现，包括推理、处理复杂任务能力受损，判断力、管理财务和决策能力下降，社会交往和工作能力减退。复合性注意障碍轻度表现为较既往需更长时间完成常规任务，工作中出现失误等，加重时会无法心算、回忆复述新信息等。视结构空间障碍表现为对周围环境(时间、地点、人物)及自身状态(姓名、年龄、职业等)的认知能力缺失，在熟悉的地方迷路，不会辨别时钟，不能识别面孔或常见物品等。社会认知受损表现为性格改变、日常行为不考虑他人感受或明显超出可接受的社交范围。
主观认知下降是指个体主观上认为自己较之前正常状态有记忆或认知功能下降，但客观的神经心理测验可在正常范围内。证据表明该人群可能处于AD临床前期，与AD有类似的生理改变。
(二)精神症状和行为改变(B)
AD患者精神症状和行为改变包括淡漠、易激惹、抑郁、幻觉、妄想、激越、游荡、尾随等行为表现。中度AD患者激越、焦虑、妄想、异常行为发生率较轻度AD患者更高，是此阶段照料者最