一、良性阵发性位置性眩晕
1、什么是良性阵发性位置性眩晕？
良性阵发性位置性眩晕（BPPV）是因特定头位改变而诱发的阵发性短暂眩晕，为最常见的前庭末梢器官病变。亦称为耳石症。发病机制为椭圆囊耳石膜上的耳石脱落到半规管里。此病多见于中老年患者，青年人亦可发生，多数病例发病并无明显诱因，可能的诱发因素有头部外伤、情绪波动和劳累等，也可由其他内耳疾病合并发生，如突发性聋，梅尼埃病，前庭神经元炎等，此病预后良好。
、良性阵发性位置性眩晕临床特点有哪些？
（1）症状的发生常与某种头位或体位活动有关。激发头位（如左右翻身、起床或患耳向下）时出现眩晕症状，眼震发生于头位变化后3-10s之内，眩晕则常持续于60s之内，可伴恶心及呕吐。
（）眼震特点：确诊BPPV，医生一般要做变位试验，一个叫滚转试验，一个叫DIX-HALLPIKE试验，类似于我们平常生活中的床上左右翻身和起床，左右滚转翻身时，会出现水平性的向地或背地眼震；从坐位倒下至激发头位时会出现一种旋转性的短暂的易疲劳的眼球震动，当左耳向下时眼震为顺时针方向，右耳向下时为逆时针方向，眼震持续过程中，先是逐渐增强，其后逐渐减弱，当从卧位回至坐位时，出现方向相反的眼震。
这个试验以前在检查床上操作，现在已有全自动的前庭功能诊疗系统，可以依靠设备帮助患者完成上述动作，这对于体形肥胖、患有颈椎病的患者来说是一个更佳的选择，并且检查比人工操作更精准。
（3）BPPV病程可为数小时至数周，个别可达数月或数年，眩晕可周期性加重或缓解，严重者于头轻微活动时即出现眩晕，间歇期可无任何不适、或眩晕发作后可有较长时间的头重脚轻及飘浮感。
3、良性阵发性位置性眩晕的治疗和预后怎样：
良性阵发性位置性眩晕是一种良性的自限性的疾病，但其自愈的时间有时可达数月或数年，严重的可使患者丧失工作能力，故应尽可能地治疗，治疗以复位治疗为主。
（1）耳石复位目的是使沉积在半规管的耳石复位。根据耳石异位的半规管的不同，手法不同。
（）心理治疗本病为良性过程，无严重的后遗症，患者不应有过重的精神负担。
（3）体位和头位的保健当眩晕发作剧烈时，尽量避免采用可引起眩晕发作的体位和头位。（4）抗眩晕药可以酌情服用改善内耳微循环的药物，如西比灵（氟桂利嗪）、敏使朗（甲磺酸倍他司汀）、以及辩证使用中医中药等。
（5）前庭康复操和前庭习服疗法目的是促进前庭功能代偿和恢复，增加对眩晕的耐受能力，可在医生指导下进行。
4、良性阵发性位置性眩晕有哪些复位治疗方法？
复位治疗在BPPV的治疗中起重要的作用，方法主要有以下几种：
（1）后半规管BPPV的治疗：
该方法由Epley于年提出，其依据为半规管结石症学说，目的是借助定向的头位活动及摆动使管石依靠自身重力作用逐步从后半规管重新回到椭圆囊。具体治疗分五步进行（以右后半规管为例）：1)患者快速头右转，悬头仰卧；)将头向左回转；3)头与躯干同时向左转，使脸朝下；4)保持头和身体向右转，扶患者坐起；5)头转向正前方，低头00。每种头位需30s、或至眼震完全消失，每完成一步要观察和记录眼震，待眼震终止后方可做下一步。治疗结束后嘱患者保持头部相对垂直4h以减小耳石又回到后半规管的可能。
()外半规管BPPV的治疗：
Lempert法（Barbecue翻滚法）：
由Lempert等（6）设计的复位方法较为常用。具体方法如下：1)嘱病人仰卧；)头向健侧转动；3)身体转动由仰卧变为俯卧而头位保持不变；4)继续转头至面部向下；5)继续转头至患耳向下；6)恢复直立。每次头位变换须迅速在0.5s内完成，每一体位保持30~60s直至眼震消失，整个过程头部共转动。
Lempert水平管BPPV复位法（右侧为患耳）
A仰卧；B头向健侧转；C身体转动；D转头至面部向下；E再转头至患耳向下；F端坐；RS：右肩
(3)度滚转复位法
5、BPPV的习服练习是怎样做的?
患者迅速向患侧卧位，眩晕消失后保持30秒。然后坐起等待眩晕消失。患者应向对侧重复以上运动，停留30秒，坐起。整个治疗练习重复10－0遍。每天3次，如果连续天无眩晕出现，可停止治疗。
6、复位后有哪些注意事项？复位后还会复发吗？
复位之后，患者尽量休息，保证充足的睡眠，并避免头位向患侧倾斜，最好4小时内相对固定头位，严禁剧烈活动头部、作颈部按摩等。
依据临床资料统计，此病一次复位成功率可达90%以上，少数病人（约4%-7%）可能会复发，复发的治疗仍以复位治疗为主。
二、梅尼埃病
1、什么是梅尼埃病?
梅尼埃病为一特发性内耳疾病，具有眩晕、耳聋、耳鸣及耳内闷胀感等症状的疾病。多为单耳发病，其发病原因不明，男女发病率无明显差异，病人多为中年女性，70岁以上老人发病罕见，近年亦有儿童病例报告。关于病因的学说甚多，尚无定论，如变态反应、内分泌障碍、维生素缺乏及精神神经因素等引起自主神经功能紊乱，因之使血管神经功能失调，毛细血管渗透性增加，导致膜迷路积水，蜗管及球囊膨大，刺激耳蜗及前庭感受器时，引起耳鸣、耳聋、眩晕等一系列临床症状。此病不经过治疗，症状可缓解，亦可反复发作，发作时间间隔不定，但也有发作一次不再发作者。
、梅尼埃病名称的由来？年由法国医师ProsperMeniere首次提出，是一原因不明的、以膜迷路积水为主要病理特征的内耳病。临床表现为反复发作性眩晕，感音神经性聋，耳鸣，可有耳内胀满感。首发的梅尼埃病一般表现为低频耳鸣和听力下降，伴有患耳闷胀感或压力感。梅尼埃病眩晕持续时间一般为数十分钟至4小时。
3、梅尼埃病的诊断依据是什么？
在梅尼埃病的诊断中病史最为重要，辅助检查如纯音测听、耳蜗电图、冷热试验、VEMP、甘油试验对梅尼埃病有诊断价值，其中以甘油试验价值最大，是梅尼埃病诊断的金标准。
4、梅尼埃病发作时有哪些典型症状？
梅尼埃病的症状各人不尽相同，发作期的主要症状为：发作突然，可在任何时间发作，甚至入睡后也可发作。最常见的症状是：病人睁眼时，感觉房子或周围物体在转动，闭眼时则自觉身体在旋转，眩晕来势猛烈时可使病人突然倒地。发作期间病人睁眼或转动头部则症状会加重，故大多数病人闭目静卧，头部和身体都不敢转动。多数病人在发作时出现单侧耳鸣及耳聋，少数是双侧的。约5%的病人在发作前已有耳鸣及耳聋出现，而在发作后加重。
其余约75%在发作后才逐渐出现耳鸣或耳聋。耳鸣/耳聋属于神经性耳鸣/耳聋，发作剧烈时耳鸣也加重，发作时病人常伴有不敢睁眼、恶心、呕吐、面色苍白、出汗、甚至腹泻等一系列症状。部分病人伴有头痛；患者的意识清醒。
发作期转为间歇期有两种形式：一种是眩晕及伴随症状突然消失，一种是眩晕逐渐变为头昏。梅尼埃病的间歇期长短不一，从数月到数年，每次发作程度也不一样。听力随着发作次数的增加而逐渐减退，最后导致耳聋。
5、梅尼埃病剧烈发作是否会危及生命？
这种情况是不会发生的，它虽然症状剧烈，但病变集中在内耳系统，发作时病人意识清楚，不会发生生命危险。但应注意以下问题：
①若眩晕伴较长时间剧烈呕吐，应及时就诊并适当补充液体。
②若病人有动脉硬化或脑动脉供血不足伴发眩晕应早治疗原发病，避免病情加重，发生脑梗塞。
6、梅尼埃病应该做哪些检查：
急性发作者，则可见病人卧床不起，面色苍白，精神紧张，表情恐惧。检查可见：
（1)眼震 发作高潮期，可见自发性眼震。
（)听力学检查 包括：纯音听阈测试、声导抗测试、耳蜗电图测试。
（3)甘油试验，要求病人口服甘油试剂并测每隔一小时检查纯音测听，连做三次，这是利用甘油脱水的特性暂时的减轻膜迷路积水，如果服药后的听力得到提高，则证实了膜迷路积水的存在。
（4)前庭功能检查：以冷热试验为主，大部分病人检查有一侧的水平半规管功能减弱。
7、如何有效治疗梅尼埃病？
梅尼埃病可用药物或手术治疗。
⑴一般治疗
发作时要静卧，戒急躁，进清淡低盐饮食，限制入水量，忌用烟、酒、咖啡。在间歇期要鼓励病人锻炼身体，增强体质，注意劳逸结合。
⑵药物治疗
发作期间治疗原则以减轻迷路积水缓解症状为主，可用0%甘露醇50ml快速静脉滴注，每日次，近期临床效果相对明显；对于严重呕吐、眩晕、心悸者可以给予镇静、止吐治疗。
①保持安静，静卧。
②对症治疗，使用镇静药：如安定，利多卡因等，可配合使用非那根。
③应用利尿药：氢氯噻嗪，氨苯蝶啶。
④酌情选用血管扩张药：氟桂利嗪，甲磺酸倍他司汀片等。
⑶外科治疗
手术只适用于药物治疗无效且听力严重丧失的病人。局限于单侧有病的患者。据统计梅尼埃病只有5%的患者需手术治疗。手术概括为：破坏性、半破坏性、保守性3种类型。
手术治疗包括：内淋巴囊减压术，球囊造瘘术、迷路破坏术，前庭神经切断术。一般的病人多不接受破坏性、半破坏性手术。
（4）美尼特（Meniett）治疗：
美尼特低压脉冲治疗仪主要利用低压的脉冲压力波传导到内耳膜迷路，改善内淋巴的循环，减轻内耳膜迷路积水从而达到治疗效果。该治疗仪使用简单，患者可在任何时间、地点自我治疗；无创伤，无并发症，安全且效果好，治疗后不需额外的康复和药物治疗。
8、发作期的梅尼埃病患者有哪些注意事项？
(1)饮食方面：此类患者的膜迷路多处于积水状态，内淋巴理化特性多呈钠高钾低，因此，在饮食方面应选用“两高两低”特点的饮食，即高蛋白、高维生素、低脂肪、低盐饮食，如瘦肉、鲜鱼、活禽等炖汤频服，亦可多食些水果、韭菜、胡萝卜、芹菜等高维生素的蔬菜瓜果。
()生活起居方面：注意在发作期应卧床休息，房间光线以稍暗为宜，避免环境嘈杂吵闹，宜安静养息。待症状缓解后宜逐渐下床活动，避免长期卧床。
(3)对久病、频繁发作、伴神经衰弱者，要向病人多方解释病情，解除其精神紧张和恐惧心理。注意生活规律性，禁用烟、酒、咖啡等刺激品。
(4)发作期过后，症状缓解，原从事驾驶、体操、舞蹈等方面工作者，不宜急于恢复原来的工作和训练，待经过一阶段充分治疗和休息之后，患者身心均有较好的恢复，仍可以从事原工作。但须常备安定、眩晕停等前庭抑制剂方面的药物，以防眩晕突然发作。
三、突发性聋
1、什么是突发性耳聋？
突发性耳聋是一种突然发生的原因不明的感音神经性耳聋，中医又称暴聋。DeKlevn（年）首先描述此病，发病率逐年有所增加，据Byl年统计突聋每年发病率约为1/10万。两耳发病占4%。性别、左右侧发病率无明显差异。随年龄增加发病率亦增加，患病时年龄在40或40岁以上者占3/4。其发病急，进展快，除听力下降外，往往还伴有程度不等的眩晕。治疗效果直接与就诊时间有关，为耳科急诊，就诊时间以一周内为宜，十日后就诊效果不佳。
、突发性聋的病因是什么？
突聋的病因目前尚不明确，其发病机理也存在很多假说，如病*感染学说、内耳供血障碍学说、自身免疫学说及膜迷路破裂学说等，各种诱发因素在突聋的发病中也有重要作用。常见的诱发因素有感冒、疲劳、情绪波动等。
3、突发性聋有哪些临床特点？
（1）耳聋
此病来势凶猛，听力损失可在瞬间、几小时或几天内发生，也有晨起时突感耳聋。慢者耳聋可逐渐加重，数日后才停止进展。其程度自轻度到全聋。可为暂时性，也可为永久性。多为单侧，偶有双侧同时或先后发生。可为耳蜗聋，也可为蜗后聋。
（）耳鸣、耳闷
耳聋前后多有耳鸣发生，约占70%。一般于耳聋前数小时出现，多为嗡嗡声，可持续1个月或更长时间。有些病人可能强调耳鸣而忽视了听力损失。
（3）眩晕
大约有一半的突聋伴有不同程度的眩晕，其中约10%为重度耳聋，恶心、呕吐，可持续4～７天，轻度晕感可存在６周以上。少数患者以眩晕为主要症状而就诊，易误诊为梅尼埃病。数日后缓解，眩晕发作与一侧或双侧的前庭功能的损害有关，可逐渐恢复。
4、突聋为什么会伴随眩晕？
内耳血液供应障碍学说认为，内耳血液供应血管为末梢血管，而且其吻合支少，这就增加了内耳供血系统的脆弱性，这些血管的调控除了受到植物神经及局部调控机制的影响外，也受颈神经节及交感神经节后纤维的影响，因而内耳末梢血管容易出现血栓或栓塞、血管痉挛，血流量下降，耳蜗血液灌流减少，使内耳缺血、缺氧，导致内耳毛细胞坏死和退行性改变，当病变累及到前庭时，就会产生眩晕症状。
5、突发性聋的诊断依据是什么？
（1）病史
病*感染所致突聋病人可清楚地提供流感、上呼吸道感染、鼻窦炎等，或与病*感染者接触的病史，这些可发生在听力损失前几周。血管病变致突聋者可提供心脏病或高血压史，也可有糖尿病、动脉硬化、高胆固醇血症或其他影响微血管系统的系统性疾病的病史。迷路膜破裂患者多有一清楚的用力或经历过气压改变的病史，如困难的排尿、排便、咳嗽、打喷嚏、弯腰、大笑等或游泳、潜水、用通气管或水下呼吸器的潜水或异常的飞行活动。
（）全身检查
应针对心血管系统、凝血系统、新陈代谢和机体免疫反应性。神经系统检查应排除内听道和小脑桥脑角病变，椎基底和大脑血管循环障碍，如摄内听道片和颈椎片、头颅CT扫描、眼底和脑血流图检查。
（3）实验室检查
包括血常规、血生化、凝血、易栓症检查。
（4）耳镜检查
鼓膜常正常，也可微红。
（5）听力检查
纯音测听气骨导阈值上升。
（6）前庭功能检查
应包括视眼动系统功能检查（凝视眼动反应、扫视试验、平稳跟踪试验、视动性眼震）、冷热试验、位置性眼震试验。
6、突发性聋治疗方案和原则有哪些？
突发性聋治疗方案：积极扩血管配合降纤维蛋白原治疗，以改善内耳微循环，同时营养神经、激素治疗，常用药物有前列地尔、巴曲酶，营养神经应用维生素B1、腺苷钴胺，激素有地塞米松等。
突发性聋的治疗原则：发作7天内使用改善微循环或营养神经药物治疗可取得疗效。所以一旦突发性耳聋，应抓紧时间治疗。
（1）一般治疗
患者尽可能住院治疗，卧床休息。
（）营养神经类药物
应使用维生素B1、维生素B1、谷维素及能量合剂（ATP、辅酶A、细胞色素C）等药物。
（3）血管扩张剂
主要用于血管病变引起的突聋。常用的药物有前列地尔、中药制剂川芎嗪、天麻素、银杏叶制剂（金纳多）等。
对于血液高凝倾向的患者，可以规范使用巴曲酶，降纤维蛋白、改善微循环治疗。患有高血压、糖尿病、高脂血症的患者，积极治疗原发病。
（4）其他治疗方法：如高压氧治疗微波理疗等
高压氧可以改善内耳细胞的供氧，促进病灶组织细胞的功能恢复；微波治疗具有改善内耳微循环、减轻炎症反应的作用。
7、突发性聋的预后怎么样？
突发性聋在不进行治疗的情况下，只有极少数的病人能自愈，而经规范治疗，约1∕3的病人可以基本恢复到发病前的听力水平，另外1∕3的病人可以部分恢复，而剩下1∕3的病人可能永久存在听力损失，突发聋的预后跟患者的听力损失的程度、病程的长短以及是否伴有眩晕有关，如果伴有眩晕，说明病变更广泛，预期疗效不如不伴随眩晕的患者，更需要及时规范的治疗。
8、突发性聋怎样预防与调养？
（1)突发性耳聋的病人应在家安心静养，尤应避免接触噪声或过大的声音。不要长时间接听电话、戴耳机听音乐等等。保持家庭环境整洁，病人心情舒畅，才有利于疾病恢复。
（)预防感冒，有一部分突发性耳聋的病人可能与感冒有间接关系，故预防感冒则可减少发病因素。
（3)注意勿过度劳累，做到起居有时，饮食定量。本病多发于中年人，故中年人更应注意这一点。
（4)情绪稳定，忌暴怒狂喜，因为这些均可使人体内神经体液调节失去平衡，造成耳部血循环障碍，发生耳聋。
四、前庭神经元炎
1、什么是前庭神经元炎？
也称前庭神经炎。是一侧前庭的不完全受损，这种部分损伤只累及感受水平半规管和上半规管运动的前庭上神经。前庭神经元炎发生的原因是前庭神经节隐匿的单纯疱疹病*被激活。临床特点为突然发生，恶心、呕吐明显，平衡障碍，可见水平或旋转性眼震。症状在数天后逐渐减轻，完全恢复需1~3月。由于前庭代偿，即使一侧功能全丧失也可康复。
、前庭神经元炎的发病机理是什么？
前庭神经元炎的病因尚不清楚，最权威的研究为病*感染，病变部位在前庭神经元。本病被认为是累及第8颅神经前庭支的神经元炎，因为它呈频繁流行性的发生，并特别好发于青少年和青年人，故认为病因系病*所致。
3、前庭神经元炎有哪些临床表现？
以眩晕为主要临床表现，一般有发热等类似感冒的前驱症状，眩晕的第一次发作是严重的，伴发恶心和呕吐，持续7~10天。出现向患侧的持续眼震。该病一般可以自愈，可能发病为仅有一次的发作，或在过了1~18个月后有几次后续发作；每次后续发作都不太严重，持续时间较短。无耳聋或耳鸣伴发。
(1)本病多发于30～50岁，两性发病率无明显差异。
()起病突然，病前有发热、上感或泌尿道感染病史，可为腮腺炎、麻疹及带状疱疹病*引起。
(3)临床表现以眩晕最突出，头部转动时眩晕加剧，眩晕于数小时至数日达到高峰，后渐减轻。多无耳鸣、耳聋；严重者倾倒、恶心、呕吐、面色苍白。
(4)病初有明显的自发性眼震，多为水平性和旋转性，快相向健侧，病情演变过程中眼震方向可发生改变。
(5)前庭功能检查显示单侧或双侧反应减弱，部分病例痊愈后前庭功能恢复。
(6)病程数天到6周，逐渐恢复，少数患者可复发。
4、前庭神经元炎有哪些治疗措施？
对眩晕的急性发作可依照梅尼埃病的处理法进行症状的抑制。对长时间的呕吐，有必要行静脉补液和电解质以作补充和支持治疗。
病因治疗以抗病*治疗为主，常用的有利巴韦林注射液，中药的板蓝根、双*连也有不错的效果。同时辅以激素如地塞米松减轻神经炎性病变，
在前庭功能恢复期，前庭功能的康复训练是必要的，患者可以做前庭康复训练促进前庭功能的恢复。
5、前庭康复训练包括哪些？
前庭疾病一般性康复干预首选Cawthorne—Cooksey练习，这种练习是由一系列由简单到复杂的头动组成，如掷球练习。Cawthorne—Cooksey练习的主要优点是经济有效。患者应定期就诊，需要接受一些指导。一些非专业化的活动也可用于前庭康复。原则上，这些活动应在头、身体活动时也有眼的活动。很多非专业化的活动如高尔夫、保龄球、网球运动都要求头、身体和眼的联合行动。关键是找到一种安全、有兴趣的活动。绕房子行走并环顾四周、跳舞都是很好的前庭康复性活动。替代性平衡活动，如瑜伽、太极以及武术等活动也很适用于康复。太极、瑜伽有放松的功能，对于伴有焦虑的头晕与平衡障碍是有益的。这些活动较个体化的治疗花费低，最适用于经过康复师指导的患者。
五、后循环缺血
1、什么是后循环缺血？
后循环又称椎基底动脉系统，由椎动脉、基底动脉和大脑后动脉组成，主要供血给脑干、小脑、丘脑、海马、枕叶、部分颞叶及脊髓。后循环缺血(posteriorcirculationischemia,PCI)是常见的缺血性脑血管病，约占缺血性卒中的0%。
、后循环缺血的病因和发病机制是什么？
（1）动脉粥样硬化是PCI最常见的血管病理表现，导致PCI的机制包括：大动脉狭窄和闭塞引起低灌注、血栓形成、动脉源性栓塞、动脉夹层等。动脉粥样硬化好发于椎动脉起始段和颅内段。
（）栓塞是PCI的最常见发病机制，约占40％。栓子主要来源于心脏，主动脉弓、椎动脉起始段和基底动脉。最常见栓塞部位是椎动脉颅内段和基底动脉远端。
（3）穿支小动脉病变包括脂质透明病、微动脉瘤和小动脉起始部的粥样硬化病变等损害，好发于桥脑、中脑和丘脑。
3、后循环缺血有什么临床表现？
脑干是重要的神经活动部位，脑神经、网状上行激活系统和重要的上下行传导束在其间通过。当血供障碍而出现神经功能损害时，会出现各种不同但又相互重叠的临床表现。因此PCI的临床表现多样，缺乏刻板或固定的形式，临床识别较难。
PCI的常见临床症状包括头晕、眩晕、眩晕严重时可伴有恶心、呕吐等。此外还有肢体或头面部的麻木、肢体瘫痪、感觉异常、步态或肢体共济失调、构音或吞咽障碍、跌倒发作、偏盲、声嘶等。
4、确诊后循环缺血需要做哪些检查？
进行颈部血管超声、颅颈部CTA(血管增强造影)等可以确定有无后循环的血管病变。
5、后循环缺血的有哪些危险因素？
主要是不可调节的因素和可调节的因素。不可调节的因素有年龄、性别、种族、遗传背景、家族史、个人史等、可调节的因素有生活方式（饮食、吸烟、活动缺乏、肥胖等）及多种血管性危险因素，后者包括高血压、糖尿病、高血脂症、心脏病、卒中/短暂性脑缺血发作（TIA）病史、颈动脉病、周围血管病、高凝状态、高同型半胱氨酸血症、口服避孕药等。
6、颈椎骨质增生是不是后循环缺血的主要原因？
以往认为转头/颈使骨赘压迫椎动脉，导致后循环缺血，由于前庭神经核对缺血敏感，故而产生头晕/眩晕。大量的临床研究证明与老化有关的颈椎骨质增生绝不是PCI的主要危险因素，因为：（1）PCI患者除有颈椎骨质增生外，更有动脉粥样硬化，无法确定是骨赘而非动脉粥样硬化致病。在有或无PCI的中老年人群间，颈椎骨质增生的程度并无显著差别，只有血管性危险因素的不同。（）病理研究证明椎动脉起始段是粥样硬化的好发部位，而椎骨内段的狭窄/闭塞并不严重。
7、后循环缺血应该看哪一科？
当患者高度怀疑患有后循环缺血时，可以优先选择神经内科进行诊断和治疗，但进行前庭功能的检查，特别是变位试验排除BPPV是很有必要的。
六、短暂性脑缺血发作
1、什么是短暂性脑缺血发作？
短暂性脑缺血发作（transientischemicattack,TIA）是指伴有局灶症状的短暂的脑血液循环障碍，以反复发作的短暂性失语、瘫痪或感觉障碍为特点，症状和体征在4小时内消失。
一过性脑缺血发作，是指颈内动脉或椎-基底动脉缺血导致的相应区域一过性局灶性脑或视网膜功能障碍，每次发作持续数分钟，通常在30min内完全恢复，但常有反复发作。
、哪些病可以引起TIA发作？
本病多与高血压动脉硬化有关，其发病可能有多种因素引起。
（1）微血栓：颈内动脉和椎一基底动脉系统动脉硬化狭窄处的附壁血栓、硬化斑块及其中的血液分解物、血小板聚集物等游离脱落后，阻塞了脑部动脉，当栓子碎裂或向远端移动时，缺血症状消失。
（）脑血管痉挛：颈内动脉或椎一基底动脉系统动脉硬化斑块使血管腔狭窄，该处产生血流旋涡流，当涡流加速时，刺激血管壁导致血管痉挛，出现短暂性脑缺血发作，旋涡减速时，症状消失。
（3）脑血液动力学改变：颈动脉和椎一基底动脉系统闭塞或狭窄时，如病人突然发生一过性血压过低，由于脑血流量减少，而导致本病发作；血压回升后，症状消失。本病多见于血压波动时易出现本病发作。此外，心律不齐、房室传导阻滞、心肌损害亦可使脑局部血流量突然减少而发病。
（4）颈部动脉扭曲、过长、打结或椎动脉受颈椎骨增生骨刺压迫，当转头时即可引起本病发作。
3、TIA有哪些临床特征？
60岁以上老年人多见，男多于女。多在体位改变、活动过度、颈部突然转动或屈伸等情况下发病。
（1）颈动脉系统的TIA较椎一基底动脉系统TIA发作较少，但持续时间较久，且易引起完全性卒中。最常见的症状为单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障碍等。亦可出现同向偏盲及昏厥等。
（）椎基底动脉系统TIA较颈动脉系统TIA多见，且发作次数也多，但时间较短。主要表现为脑干、小脑、枕叶、颞叶及脊髓近端缺血。神经缺损症状，常见为眩晕、眼震、站立或行走不稳、视物模糊或变形、视野缺损、复视、恶心或呕吐、听力下降、球麻痹、交叉性瘫痪，轻偏瘫和双侧轻度瘫痪等。少数可有意识障碍或猝倒发作。
4、TIA的预后如何？
本病常系脑血栓形成的先兆，颈动脉TIA发病1个月内约有半数、5年内约有5～40%患者发生完全性卒中；约1/3发作自然消失或继续发作。高龄体弱、高血压、糖尿病、心脏病等均影响预后，主要死亡原因系完全性脑卒中和心肌梗塞。
5、TIA的治疗方案？
本病可自行缓解，治疗着重于预防复发。应调整血压，改善心功能，保持有效血液循环，纠正血液流变异常，避免颈部过度屈伸活动，并长期口服抑制因小板聚集剂，如阿斯匹林0.05～0.1克，1～次/天。
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