交替脉为节律规则而强弱交替出现的脉搏，为左室衰竭的重要体征之一。水冲脉是在主动脉瓣关闭不全时出现脉压增大，脉搏骤起骤落、急促而有力。脉搏短绌是指脉率少于心率，见于心房颤动者。
吸气时脉搏显著减弱或消失的现象称为奇脉，见于心包积液和缩窄性心包炎的患者。
正常成人安静状态下脉搏为60~次／分。数脉指脉率每分钟超过次，生理情况下见于情绪激动、紧张、剧烈体力活动等；病理情况下见于发热、贫血、心力衰竭、休克、心肌炎、甲状腺功能亢进等。
缓脉指脉率少于60次／分，生理情况下见于老年人、运动员等；病理情况下见于颅内压增高、房室传导阻滞、病态窦房结综合征、阻塞性*疸、甲状腺功能减退等。
有机磷农药中*者呼吸有大蒜味，尿*症者呼吸有氨臭味，糖尿病酮症酸中*者呼吸有烂苹果味，肝性脑病者呼吸有肝腥（肝臭）味，支气管扩张或肺脓肿者呼吸有恶臭味。
体温低于35℃称为体温过低，见于体温中枢未发育成熟、休克、急性大出血、极度衰竭及甲状腺功能减退者等；体温高于37.2℃称为发热，最常见的原因是感染。
潮式呼吸是呼吸由浅慢变为深快，然后再由深快交为浅慢，继之暂停，随后又重复上述节律。
间歇性呼吸表现为呼吸次数明显减少且每隔一段时间呼吸暂停数秒钟，随后又重复上述节律。
库斯莫尔呼吸见于糖尿病酮症酸中*患者，呼吸深大，频率可快可慢。
急性病容表现为面颊潮红、兴奋不安、呼吸急促、痛苦呻吟等，见于急性感染性疾病；慢性病容表现为面容憔悴、面色苍白或灰暗、精神萎靡、瘦弱无力，见于慢性消耗性疾病；贫血面容患者面色苍白、唇舌色淡、表情疲惫，见于各种原因引起的贫血；二尖瓣面容患者双颊紫红、口唇发绀，见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者；病危面容表现为面容枯槁，面色苍白或铅灰，表情淡漠，目光无神，眼眶凹陷，见于大出血、严重休克、脱水等患者。
杵状指（趾）多见于支气管扩张、肺脓肿、支气管肺癌、先天性心脏病患者。
出血点直径小于2mm称为瘀点，直径3~5mm称为紫癜，直径5mm以上称为瘀斑，片状出血伴皮肤显著隆起称为血肿。
*染是由于血液中胆红素过高引起的，早期或轻微*染见于巩膜及软腭黏膜。
发绀主要是由于单位容积血液中还原血红蛋白量增高而引起的。血液中还原血红蛋白超过50g/L时可出现发绀，常见于口唇、面颊、肢端、甲床、耳郭等，见于先天性心脏病、心肺功能不全和某些中*等。严重贫血患者如血红蛋白量少于50g/L，即使全部血红蛋白处于还原狄态，也不出现发绀。
蜘蛛痣的产生与体内雌激素增高有关，常见于慢性肝病患者。
扁桃体肿大一般分为三度：不超过咽腭弓者为Ⅰ度，超过咽腭弓者为Ⅱ度，扁桃体达咽后壁中线者为Ⅲ度。
肺癌多向右侧锁骨上窝或腋窝淋巴结群转移；胃癌多向左侧锁骨上窝淋巴结转移。
桶状胸胸廓呈桶形，前后径增大，肋间隙加宽，多见于肺气肿患者；扁平胸，胸廓扁平，前后径小于左右径的一半，可见于慢性消耗性疾病如肺结核患者。
大量胸膜腔积液、气胸或纵隔肿瘤可将气管推向健侧；广泛胸膜粘连、肺不张可将气管拉向患侧。
胸部叩诊为过清音多见于肺气肿患者，胸部叩诊为鼓音多见于气胸患者。
慌张步态指起步后小步急速前行，身体前倾，有难以止步之势，见于震颤麻痹患者。醉酒步态指走路时躯干重心不稳，步态紊乱，如醉酒状，见于小脑疾患患者。
急性肺水肿患者可闻及两肺满布湿啰音，肺炎患者可闻及局部湿啰音，肺淤血患者可闻及两肺底湿啰音。
颈静脉怒张提示上腔静脉回流受阻，静脉压增高，常见于右心衰竭、心包积液、纵隔肿瘤等患者。
肝颈静脉回流征阳性为右心功能不全的重要征象之一。
心脏听诊有5个瓣膜听诊区，二尖瓣区位于心尖搏动最强点，肺动脉瓣区位于胸骨左缘第2肋间，主动脉瓣第一听诊区位于胸骨右缘第2肋间，主动脉瓣第二听诊区位于胸骨左缘第3肋间，三尖瓣区位于胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。
毛细血管搏动征阳性主要见于主动脉瓣关闭不全、甲状腺功能亢进和严重贫血等。
心包摩擦感提示心包膜的炎症。
左心室增大，心左界向左下扩大，常见于主动脉瓣关闭不全、高血压性心脏病患者。
右心室轻度增大时叩诊心界变化不大，显著增大时心界向左增大明显，常见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄患者。
心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特性；心尖区粗糙的全收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全；心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为功能性杂音；主动脉瓣区舒张期叹气样杂音提示主动脉瓣关闭不全等。
极度消瘦或严重脱水者腹部凹陷，重者呈“舟状腹”。
腹肌紧张、压痛、反跳痛是腹膜炎症病变的体征，临床上称腹膜刺激征。
炎症累及腹膜壁层是腹部反跳痛发生的机制。
正常人肠鸣音4~5次／分，无明显增强或减弱。
急性胃肠道穿孔或脏器破裂所致急性弥漫性腹膜炎，腹膜刺激而引起腹肌痉挛，腹壁常有明显紧张，甚至强直如木板，称板状腹。
急性肠胃炎时，肠鸣音活跃；肠麻痹时，肠鸣音可减弱或消失。
瞳孔缩小见于有机磷农药、巴比妥类、吗啡等中*；瞳孔散大见于视神经萎缩、阿托品药物中*及深昏迷患者；两侧瞳孔大小不等，提示颅内病变，如颅内出血、脑肿瘤及脑疝等；瞳孔对光反射迟钝或消失，见于昏迷患者。
椎体束受损时，患者可出现病理反射，即可出现巴宾斯基征、奥本海姆征、戈登征、查多克征阳性。
颈项强直、凯尔尼格征、布鲁津斯基征为脑膜刺激征体征。
血红蛋白(Hb)正常值：男性~g/L；女性~g/L。
白细胞及中性粒细胞增多多见于急性感染，尤其是化脓性感染，如肺炎球菌性肺炎、败血症等。
白细胞及中性粒细胞减少多见于病*感染，如流感、麻：疹。
网织红细胞的增减可反映骨髓造血功能，减少见于再生障碍性贫血。
轻度贫血Hb90g/L,中度贫血Hb60~89g/L,重度贫血Hb30~59g/L，极重度贫血Hb小于30g/L。
柏油样便黑色富有光泽，呈柏油样，见于各种原因引起的上消化道出血。鲜血便见于肠道下段出血性疾病，知痢疾、结肠癌和痔疮等。白陶土样便见于各种原因引起的阻塞性*疸。米泔水样便呈白色淘米水样，内含黏液块，量多，见于霍乱和副霍乱。黏液、脓样或脓血便见于痢疾、溃疡性结肠炎和直肠癌。
防治感染是保证急性白血病患者争取有效化疗或骨髓移植，降低死亡率的关键措施。
清蛋白与球蛋白比值(A/G)正常为(1.5~2.5)：1。
血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)广泛存在于肝、心、脑、肾、肠等组织细胞中．以肝细胞中含量最高。
慢性阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼吸衰竭。
肺炎球菌性肺炎典型的痰液呈铁锈色。
支气管扩张患者痰液的特点是大量脓痰，久置分三层。
Ⅱ型呼吸衰竭的特征性表现主要由二氧化碳滞留引起血管扩张所致，表现为皮肤红润、温暖多汗及球结膜水肿。
支气管哮喘发作时表现为呼气性呼吸困难。
慢性阻塞性肺气肿的典型体征为桶状胸，胸部呼吸运动减弱；语颤减弱；叩诊呈过清音，心浊音界缩小，肝上界下移；听诊呼吸音减弱，呼气相延长。
肺癌最早出现的症状为阵发性刺激性呛咳。
气管内吸痰时，每次插管吸痰时间不宜超过15秒，以防引起或加重低氧血症。对痰液过多且无力咳嗽者，每次翻身前后应注意拍背、吸痰，以免口腔分泌物进入支气管造成窒息。
呼气性呼吸困难最常见的病因是小气道痉挛，常见于COPD及支气管哮喘。
结核菌素试验判断结果的时间是注射后48~72小时。
结核菌素试验结果：皮肤硬结的直径小于5mm为阴性，5~9mm为弱阳性，10~19mm为阳性，达到或超过20mm或不足20mm但出现水泡、坏死为强阳性。
链霉素的主要不良反应是耳聋和肾功能损害。
缔唇呼气和腹式呼吸等呼吸功能锻炼可以减低呼吸阻力，防止呼气时小气道过早闭合，利于肺泡内气体排出，提高呼吸效率。
气管切开后最重要的护理措施是采取各种措施保持气道的通畅，如湿化气道、气道内吸痰等。
支气管哮喘长期反复发作，最常见的并发症是阻塞性肺气肿和肺源性心脏病。
引起呼吸系统疾病最常见的病因是感染。
大量咯血，一次咯血量ml或每天咯血量ml。若突然出现咯血减少、情绪紧张、胸闷气促、面色灰暗则是窒息先兆，若出现表情恐怖、张口瞪眼、两手乱抓、抽搐、大汗淋漓、意识丧失提示发生窒息。咯血窒息处理首先应清除呼吸道内血块。
与肺癌发病关系最密切的因素是长期吸烟。
呼吸衰竭患者最早、最突出的表现是呼吸困难。
X线胸片双肺透亮度增加，提示肺气肿。
支气管哮喘发作时应鼓励患者饮水，水量2ml/d，以补充丢失的水分，稀释痰液，重症者应给予静脉补液。
肺结核患者痰中有结核菌时，最简便有效的处理痰液方法是焚烧。
扁桃体炎多由溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等细菌引起。
自发性气胸临床上主要表现为一侧突发胸痛、呼吸困难的症状，胸部叩诊呈鼓音，听诊呼吸音消失。
肺炎链球菌肺炎血象变化典型的表现为白细胞计数增高，大于10×/L，中性粒细胞比例增高，伴有核左移，细胞内可见中*颗粒。
大量胸腔积液的体征为气管向左侧移位、右侧胸廓饱满、触觉语颤减弱、叩诊呈浊音。
肺炎患者常见发热，咳嗽、咳痰，严重者可有呼吸困难，查体可见肺实变的体征（患侧呼吸运动减弱、语颤增强、叩诊呈浊音、听诊出现支气管呼吸音等）。
利福平可出现*疸、转氨酶一过性升高及变态反应等副作用。
Ⅱ型呼吸衰竭氧疗原则应为持续低流量吸氧。
心得安为非选择性β受体阻滞剂，可使支气管痉挛加重，故哮喘患者禁用。
Ⅱ型呼吸衰竭患者不可随意使用镇静、安眠剂，以免诱发或加重肺性脑病。
支气管哮喘急性发作期常见的并发症是自发性气胸、纵隔气肿及肺不张等。
呼吸衰竭患者临床上主要表现为呼吸困难、发绀、精神神经症状（精神紊乱）及心血管系统症状（心动过速）。
痰菌阳性的患者是肺结核主要的传染源。
大咯血患者应取患侧卧位，以利于健侧通气并防止病灶扩散至健侧。
咯血的并发症主要是休克和窒息，其中窒息是引起大咯血患者死亡的最重要原因。
大咯血患者首选的止血药为垂体后叶素。
急性上呼吸道感染患者有70%~80%由病*引起。
结核性胸膜炎胸痛患者取侧卧位，以减少局部胸壁的活动，从而缓解疼痛。
休克型肺炎患者应取平卧位，以保证胸部的供血。
肺癌发病率为男性肿瘤的首位。
肺癌恶性程度最高的类型是小细胞肺癌。
肺癌对化疗最敏感的类型是小细胞肺癌。
呼-吸困难是呼吸衰竭患者最早、最突出的症状。呼吸衰竭的标准是动脉血氧分压低于80kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压高于67kPa(50mmHg)。
常见的引起咯血的呼吸系统疾病有支气管扩张、肺结核、支气管肺癌及肺栓塞等。
对慢性肺心病患者采取低流量持续给氧方法．既防止严重缺氧引起组织损伤，又可防止二氧化碳潴留加重。
肺结核患者高热、中*症状明显及咯血者应卧床休息，而轻症及恢复期患者不必限制活动。
抗结核药正确的使用原则是早期、联合、适量、规律和全程治疗。
慢性肺心病的发病机制主要为各种原因导致的长期肺循环阻力增加，肺动脉高压，致右心负担加重，右心室代偿性肥厚扩张，最后导致右心衰竭。
肺实变表现为患侧呼吸运动减弱，语颤增强，叩诊浊音甚至实音，叩诊出现支气管呼吸音。
对哮喘患者应加强夜间和凌晨的监护。
肺结核最主要的传播途径是飞沫传播。
呼吸衰竭确诊的依据是血气分析。
肺癌患者疼痛控制应按时给药，3~6小时给药一次，而不是在患者疼痛已发作或加重时才给药。
感染是COPD发生和加重的最主要原因。肺结核诊断最可靠的依据是痰结核菌检查。
疼痛是心肌梗死最早出现、最为突出的症状。
心肌梗死疼痛程度较心绞痛更剧烈，且伴烦躁、出冷汗、恐惧或濒死感，。续时间长，可达数小时或数天，休息和含服硝酸甘油不能缓解；心绞痛含服硝甘油可很快缓解。
急性心肌梗死的基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心供血不足，而侧支循环未充分建立。
主动脉瓣关闭不全，可产生脉压增大、周围血管征（水冲脉、大动脉枪击霍等临床表现。
急性肺水肿的特征性表现为剧烈的气喘、端生呼吸、极度焦虑和咳粉红泡沫样痰。
急性左心衰竭患者端坐位的目的是减轻肺淤血。
急性心肌梗死患者急性期应该注意减轻心肌耗氧量，因此要求患者绝对卧床休息，不能从事任何可增加心肌耗氧量的活动，患者由急诊室送到心电监室应由平车护送。
慢性风湿性心脏病（风心病）发病机制是溶血性链球菌变态反应。
发生冠心病的危险因素有高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖、年龄超过40岁、糖耐量异常、脑力活动紧张、饮食不当、遗传、缺乏体力活动。
血清低密度脂蛋白升高是冠心病的危险因素，而高密度脂蛋白增高则对心脏具有保护意义。
硝酸酯类药物为最有效的抗心绞痛药物之一，作用迅速，通过扩张全身的小静脉和小动脉，减少心脏的前、后负荷，降低心肌的耗氧量而缓解心绞痛。
洋地*药物中*的常见反应有：①胃肠道反应；②心血管系统反应；③神经系统反应。较严重的*性反应是心律失常，以室性期前收缩二联律最常见。
长期心房颤动患者使用洋地*后心律变得规则，心电图ST段出现鱼钩样改变，应注意有发生洋地*中*危险。
胃肠道症状中厌食是洋地*中*最早的表现，继而恶心、呕吐。
洋地*中*导致的缓慢性心律失常应该给予阿托品治疗，快速性心律失常首选利多卡因或苯妥英钠治疗。洋地*应避免与钙剂同时应用，如有必要至少应间隔4小时；不宜与肾上腺素合用，以免增加洋地**性。由于洋地*治疗量与中*量接近，易发生中*。易发生洋地*中*的有缺氧、心肌严重受损、低钾、肾功能不全、者年人用药等情况。急性心肌梗死24小时内不宜使用洋地*类药物。
冠心病患者需保持大便通畅，便秘时忌用大量不保留灌肠导泻。
急性心肌梗死患者急性期内应给予心电、血压、呼吸监护，故宜入住CCU病房。
原发性高血压需要用药物治疗，一般需要长期甚至终身服药，不能在血压控制正常范围内后随意停药。
左心功能不全所致呼吸困难是由于肺淤血所致。
急性左心衰竭会导致肺水肿的发生，从而影响肺泡毛细血管的气体交换，妨碍肺的扩张与收缩，引起通气与换气功能的障碍，患者感觉呼吸费力。
窦性心动过速大多属生理现象，常见原因为吸烟、饮用含咖啡因的饮料、剧烈活动、情绪激动，在某些疾病时也可发生（发热、贫血、甲亢等）。
硝酸甘油宜舌下含服，不要吞服，以避免肝脏的首过效应。硝酸甘油对脑血管的扩张作用很明显，服药后往往会出现面色潮红、头痛，站立时易发生“直立性低血压”而导致晕厥，故宜坐位或卧位服药。
心绞痛发作患者若服硝酸甘油后5分钟疼痛仍不缓解应再次含服1片，可连续含服3片，医院就诊。
由于左心衰竭导致的肺循环淤血而致患者出现典型的心源性呼吸困难，端坐位可以减少回心血量，使肺循环的淤血得以减轻。
急性肺水肿患者氧疗应给予高流量(6~8L/min)酒精湿化(20%~30%)吸氧。
急性肺水肿患者经酒精湿化吸氧可使肺泡泡沫的表面张力减低而破裂，有利于改善通气。
在急性心肌梗死时血清心肌酶以肌酸磷酸激酶出现最早、恢复最早。
对于急性心肌梗死具有诊断价值的心肌酶是肌酸激酶同工酶(CK-MB)。
1级高血压的诊断标准是收缩压为~mmHg和（或）舒张压为90~99mmHg。
收缩压~mmHg和（或）舒张压~mmHg属于2级高血压。
治疗高血匿药物硝苯地平主要副作用有颜面潮红、头痛，长期服用硝苯地平可出现胫前水肿。
房颤的听诊特点是心率和脉搏不等，且心率大于脉率，为脉搏短绌的表现，同时心音强弱不等、心律不齐。
二尖瓣狭窄的诊断要点是心尖区闻及舒张期隆隆样杂音。
二尖瓣狭窄患者尚未出现心力衰竭的症状时，不需要卧床休息，但要注意避免加重心脏负担，应用洋地*类药物、利尿剂。
发生心室纤颤应立即给予非同步直流电除颤。
高血压患者应限制含钠高的饮食如腌制品、味精、发酵面食、啤酒、罐头食品，为增加食物的口味，可适当添加食醋、糖等调味。
高血压急症治疗应首选具有扩张动静脉作用的药物硝普钠。
洋地*药物中*后的处理措施包括：停用洋地*类药物，停用排钾利尿剂，补充钾盐，纠正心律失常。
心肌梗死的诊断主要依据典型的胸痛症状、心电图ST段抬高等典型心肌缺血及坏死表现和心肌损伤标记物的升高。典型心绞痛发作的常见诱因包括体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速等。
急性心肌梗死后的心律失常多发生于病后的1~2周内，而以24小时内发生率最高，也最危险。
溶栓治疗适用于：发病小于6小时，年龄≤70岁，无近期（2周）活动性出血、脑卒中、出血倾向者。
溶栓治疗的禁忌证：糖尿病视网膜病变、活动性消化性溃疡、严重高血压未能控制(血压/mmHg)和严重肝肾功能障碍等。
使用排钾利尿剂的心力衰竭患者应特别注意观察血钾的变化。
终止心绞痛的发作性胸痛，正确的做法应是含服硝酸甘油1片，若心绞痛仍不缓解，可间隔5分钟后再服一片。若如此连续服用3次疼痛仍不缓解，应考虑急性心肌梗死的可能。
房颤患者的转复需使用同步直流电复律。
典型心绞痛疼痛部位以胸骨体中断或上段之后，可波及心前区，约手掌大小范围，甚至整个前胸，边界不清。可放射至左肩、左臂内侧，甚至可达左手无名指和小指，向上放射可至颈、咽部和下颊部。
急性左心衰竭应立即给予患者两腿下垂坐位或半坐位，并给予高流量的吸氧（最好是经酒精湿化），以迅速缓解患者的缺氧，减轻急性肺淤血症状。
幽门梗阻是消化性溃疡的常见并发症之一，主要由十二指肠溃疡或幽门管溃疡引起，特征性表现为餐后上腹部饱胀，频繁呕吐宿食。
柏油样粪便是由于上消化道出血后，血红蛋白的铁质经肠道内硫化物的作用，形成黑色的硫化铁，混有肠道黏液，使排出的粪便漆黑发亮。病因以十二指肠溃疡、胃溃疡和食管一胃底静脉曲张破裂最为常见。
严重呕血患者需禁食，如为消化性溃疡出血，可在止血后24小时给予温流质饮食；食管一胃底静脉曲张破裂出血者需禁食时间较长，一般于出血停止48~72小时后可先试给少量冷流质饮食。
消化性溃疡小量出血，一般不需禁食，可摄入少量流质饮食，以中和胃酸，减少饥饿性胃肠蠕动，有利止血。
肾上腺皮质激素与溃疡的形成和再活动有关，消化性溃疡患者应避免口服泼尼松（糖皮质激素）。
抗酸药应在餐后1~2小时服用。
H：受体拮抗剂（如西咪替丁）能阻止组胺与其H：受体相结合，使壁细胞分泌胃酸减少。
质子泵阻滞剂（如奥美拉唑）是已知的作用最强的胃酸分泌抑制剂。这类药物可以抑制壁细胞分泌H+的最后环节H+-K+-ATP酶（质子泵），有效地减少胃酸分泌。
三腔二囊管适用于肝硬化食管一胃底静脉曲张破裂出血患者，一般不用于单纯消化性溃疡大出血患者。
慢性、周期性和节律性上腹痛是消化性溃疡疼痛的特点，其中十二指肠溃疡患者上腹痛节律性的特点为疼痛—进食—缓解，是临床初步诊断的重要依据。
胃溃疡好发于胃小弯侧，疼痛多位于上腹部，剑突下正中或偏左，疼痛多在餐后半小时至1小时出现，至下次餐前缓解。有时可在半夜发生疼痛称“夜间痛”，一般溃疡疼痛可经服抑酸剂、休息、用手按压腹部或呕吐而减轻。
纤维胃镜检查是确诊消化性溃疡的重要依据。镜下可见溃疡呈圆形或椭圆形，底部平整，边缘整齐，深浅不一，早期病变限于黏膜下层，晚期可深达基层。
幽门螺杆菌感染为消化性溃疡的一个重要病因，幽门螺杆菌感染破坏了胃的黏膜屏障，导致消化性溃疡的发生。
出血是消化性溃疡最常见的并发症，十二指肠溃疡(DU)比胃溃疡(GU)易发生。少数患者可以出血为首发症状。
消化性溃疡患者出现全腹压痛、反跳痛及板样强直，表明有穿孔。穿孔为消化性溃疡较常见的并发症，急性胃穿孔患者可出现典型的急性腹膜炎表现。
消化性溃疡合并急性穿孔应早期发现，立即禁食，置胃管予胃肠减压，补血，补液，迅速做好术前准备，争取6~12小时内紧急手术。其中，首要的护理措施为禁食和胃肠减压。
消化性溃疡患者抑制胃酸分泌药（法莫替丁、奥美拉唑）应在餐后1~2小时及睡前服用1次，胃黏膜保护药（硫糖铝）及胃动力药（吗丁啉）应在餐前1小时及睡前1小时服用。
长期大量酗酒，乙醇、乙醛（酒精中间代谢物）对肝细胞的*性作用是引起酒精肝硬化的病因。
腹水是肝硬化最突出的临床表现，失代偿期患者70%以上有腹水。
肝硬化患者若在短期内出现肝增大，且发现肿块，持续肝疼痛或腹水呈血性，则有并发原发性肝癌的可能，应进一步检查。
肝性脑病为晚期肝硬化最严重的并发症，也是最常见死亡原因。
上消化道出血是肝性脑病的常见诱因。肝硬化患者上消化道出血后，血液淤积在胃肠道内，经细菌分解产生大量的氨，后者可经肠壁扩散入血引起血氦升高，从而促发肝性脑病。
肝硬化患者内分泌功能异常主要表现为肝对雌激素灭活能力减退，导致雌激素在体内增多，抑制脑腺垂体功能，促性腺激素分泌减少，男性患者可有性欲减退、睾丸萎缩、乳房发育等，女性有月经失调、闭经等，并可见肝掌和蜘蛛痣。
脾大、侧支循环的建立和开放、腹水是门静脉高压的三大表现，尤其侧支循环的开放对门静脉高压症的诊断有特征性意义。食管一胃底静脉曲张是最常见的开放侧支之一。
对于肝硬化食管-胃底静脉曲张破裂大量呕血患者，最简便有效的止血措施是经鼻或口腔插入三腔二囊管。
肝硬化患者进食时应细嚼慢咽，同时避免食用生硬、粗糙的食物，必要时药物应研成粉末服用，其目的是以免引起食管一胃底静脉曲张破裂出血。肝硬化患者便秘时不宜采用肥皂水灌肠，肥皂水为碱性，可使肠道碱化，利于氨的吸收，诱发和加重肝性脑病。
肝硬化患者营养状态一般较差，常有负氮平衡，宜给予高热量、高蛋白、高维生素、易消化饮食。
肝硬化患者出现肝性脑病先兆，应限制或禁食蛋白质，但应保证热能供给。
对顽固性腹水的治疗，较好的方法是腹水浓缩回输。腹水浓缩回输时，先放出腹水，通过浓缩处理后再静脉回输，可消除水、钠滞留，提高血浆蛋白浓度及有效循环血容量，并能改善肾血液循环。
肝硬化腹水患者须限制水的入量，以防止和加重水的潴留。部分患者通过钠、水摄入的限制，可产生自发性利尿，使腹水减退。一般无显著低钠血症者，每日进水量限制在0ml左右。
肝硬化患者的腹水是由于门静脉内压力增高、血清清蛋白减少、淋巴回流受阻以及肾小球滤过率下降等综合因素的作用使组织液漏入腹腔而成，腹水性质为漏出液。
原发性肝癌患者腹部疼痛常局限于右上腹部，呈持续性胀痛或钝痛，肝痛原因与肿瘤迅速增长使肝包膜被牵拉有关。患者突然出现腹部剧痛、腹膜刺激征，应首先考虑肝癌结节破裂，并破入腹膜。
肝脏呈进行性增大，质地坚硬，表面凹凸不平，呈结节状，边缘不规劂，是原发性肝癌患者最突出的体征。
甲胎蛋白(AFP)测定是肝癌早期诊断的重要方法之一。
原发性肝癌的治疗方法有手术治疗、化学治疗和放射治疗等，其中手术切除是首选，适合手术者应及早手术切除。
0期：又称轻微肝性脑病，无性格、行为异常，无神经系统病理征，脑电图正常，只在心理测试时有轻微异常。
一期（前驱期）肝性脑病患者，临床表现为轻度性格改变和行为失常。患者应答尚准确，但吐词不清且较缓慢。脑电图多数正常。
二期（昏迷前期）肝性脑病患者，临床表现以精神错乱、睡眠障碍、行为失常为主。伴有腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及Babinski征阳性、扑翼样震颤，脑电图有特征性异常。
三期（昏睡期）肝性脑病患者，临床表现以昏睡和精神错乱为主，神经系统体征持续或加重，多呈昏睡状态，但可唤醒，可应答问话，但常有神志不清和幻觉。脑电图有异常波形。
四期（昏迷期）肝性脑病患者，神志完全丧失，不能唤醒。脑电图明显异常。
急性胰腺炎患者血清淀粉酶在发病开始后2~12小时开始升高，而尿淀粉酶是发病后12~24小时开始升高。
禁食及胃肠减压可减少胃酸与食物刺激胰液分泌，减轻腹痛与腹胀，为急性胰腺炎首选护理措施。
急性胰腺炎经治疗后，腹痛呕吐基本缓解，可给少量糖类（碳水化合物）流质，以后逐渐恢复饮食，但忌油脂。
在我国引起急性胰腺炎的最常见病因为胆道疾病（如胆结石、胆道炎症和胆道蛔虫等）。
原发性肝癌患者中约1/3患者有慢性肝炎史，肝癌患者血清HbsAg及其他乙型肝炎标志的阳性率可达90%，明显高于正常人群，目前认为乙型肝炎病*与肝癌发病有关。
肾性水肿早期多出现于组织疏松部位，如眼睑和颜面部，且以晨起明显。
24小时尿量低于ml或每小时尿量少于17ml称为少尿，24小时尿量低于ml或12小时内无尿液产生称为无尿。
进行内生肌酐清除率检查，实验前3天给受试者无肌酐饮食3天，避免剧烈运动，使血液中内生肌酐浓度达到稳定。
白细胞尿（也称为脓尿）是指新鲜尿沉渣离心镜检，每高倍镜视野中见到的白细胞为5个以上，提示存在尿路感染。
诊断蛋白尿的标准是每天尿蛋白量持续超过mg/m2。
大量蛋白尿的标准是每天尿蛋白3.5g/1.73m2。
检测肾功能的指标有血肌酐、血尿素氮和内生肌酐清除率。
内生肌酐清除率主要反映肾小球滤过功能，是较敏感的反映肾功能的指标。
肾脏疾病用利尿剂期间应密切观察尿量、尿比重、体重、血压变化，监测血钾。
急性肾炎常发生于溶血性链球菌A组B型“致肾炎菌株”所致的上呼吸道感染或皮肤感染后。
急性肾小球肾炎最具特征性的尿异常是血尿。
血尿常常是急性肾小球肾炎的首发症状。
急性肾炎起病两周内应卧床休息，以增加肾血流，减轻肾脏的负担，有利于患者的恢复。
慢性肾小球肾炎的发病基础是免疫介导炎症。患者进入氮质血症期饮食应注意给予优质低蛋白饮食。
处于急性发作期（血尿、水肿、高血压明显时）的慢性肾小球肾炎患者应卧床休息，以增加肾脏血流，减轻肾脏的负担。
慢性肾小球肾炎患者应避免应用肾*性药物，如庆大霉素等。
肾病综合征最常见的临床表现是水肿，水肿程度高，且水肿部位可随体位移动。
感染是肾病综合征最主要的并发症，一旦出现应及时选用敏感、强效及无肾*性的抗生素。
肾病综合征患者的饮食应为正常蛋白饮食10g/(kg.d)。
肾病综合征水肿的主要原因是低蛋白血症。
肾病综合征患者出现重度水肿，如胸腔、腹腔、心包积液，充血性心力衰竭等情况时，应绝对卧床休息。
泌尿系统感染的最常见途径是上行感染，主要为细菌所致，以革兰阴性菌为主。
逆行肾孟造影检查易致泌尿系统感染。
肾盂肾炎最常见的病原菌是大肠杆菌。
急性肾盂肾炎多见于女性患者，临床表现为高热、腰痛、明显的尿路刺激征。
清洁中段尿培养的注意事项：①尿液在膀胱内停留6~8小时，不可多饮水，以免稀释尿液；②标本留取前严格无菌操作，消*尿道口；③留取中段尿于清洁容器内；④标本留取后1小时内送检。
对急性肾盂肾炎有诊断意义的化验检查是尿常规出现脓尿，并且清洁中段尿培养，细菌菌落计数1CAt/ml。
急性肾盂肾炎最具特征性的尿异常是脓尿（即白细胞尿）。
急性肾盂肾炎患者肾区疼痛明显时应卧床休息，采用屈曲位，避免站立。
预防肾盂肾炎最简单的措施是多饮水、勤排尿、不憋尿，注意个人卫生。
急性肾衰竭少尿期的护理：应控制入液量（ml加前一天的出量）；保证热量；防止高血钾，包括避免摄入含钾高的食物和药物（包括库存血）。
我国慢性肾衰竭的最常见病因为慢性肾小球肾炎。
慢性肾衰竭患者皮肤瘙痒的原因，一是沉积于皮肤的尿素霜刺激，二是甲状旁腺功能亢进引起钙盐异位沉积于皮肤和神经末梢。
慢性肾衰竭患者易出现甲状旁腺功能亢进，体内甲状旁腺激素分泌增多，出现低血钙、高血磷的情况。慢性肾衰竭后期患者，一旦出现少尿、血钾升高，提示病情严重。
慢性肾衰竭尿*症患者出现烦躁不安、胸闷、心悸、咳嗽、咳白色泡沫样痰时应考虑尿*症引起的心力衰竭。
慢性肾衰竭的早期症状是厌食、恶心、呕吐等消他系统表现。
慢性肾衰竭患者需长期低优质蛋白饮食，还需补充必需氨基酸。
慢性肾衰竭尿*症期的患者出现皮肤瘙痒时，其护理重点是温水清洗皮肤（避免使用肥皂），保持皮肤清洁，勤换衣服，经常更换卧姿，增加患者的舒适度。
慢性肾衰竭患者晚期常会出现代谢性酸中*，在纠正酸中*的同时常会导致低钙惊厥，此时静脉注射葡萄糖酸钙为首选措施。
尿*症患者常见的水、电解质和酸碱失衡为：①稀释性低钠；②高钾血症；③低血钙高血磷；④水肿或脱水；⑤代谢性酸中*。
慢性肾衰竭晚期患者发生高钾血症的常见原因有使用保钾利尿药，进食水果、肉类，尿量减少。
慢性肾衰竭导致贫血的原因有红细胞生成素减少（最主要的原因）、骨髓受抑制、红细胞寿命缩短等。
重组人促红细胞生成素是治疗肾性贫血的特效药物。
造血器官由骨髓、肝、脾、淋巴结等构成。出生后骨髓为人体主要造血器官。
贫血是指外周血液在单位容积内的血红蛋白浓度、红细胞计数和（或）血细胞比容低于正常最低值的一种病理状态。最常用于反映贫血的实验室指标为血红蛋白定量。
临床上将贫血分为轻度(男Hbg/L，女Hbg/L)、中度(Hb90g/L)、重度(Hb60g/L)、极重度(m30g/L)四级。
按红细胞形态特点将贫血分成三类：大细胞性贫血（常见巨幼细胞性贫血），正常细胞性贫血（常见再生障碍性贫血、急性失血性贫血等），小细胞低色素性贫血（常见缺血性贫血、海洋性贫血等）。
颅内出血先兆表现多为剧烈头痛、恶心、呕吐，继之昏迷，血小板测定常在20×/L以下。此时应给患者吸氧，头部冰袋冷敷，减少脑部耗氧。
血液病患者由于机体防御功能低下，易致细菌侵袭而引起继发性感染。当患者白细胞低干1×/L、粒细胞低于0.5×/L(粒细胞缺乏状态)时，应实行保护性隔离。
缺铁性贫血是体内用来合成血红蛋白的贮存铁缺乏，使血红蛋白合成量减少所致的一种小细胞、低色素性贫血，是贫血中最常见的类型。
含铁量较丰富的食物有动物内脏、瘦肉、蛋*、豆类、木耳、紫菜、海带及香菇等，适合缺铁性贫血的患者补充铁时摄入。谷类，多数蔬菜、水果含铁较低，乳类含铁最低。
动物铁较易吸收，植物铁不宜被吸收，食物铁以三价高铁为主，转化为无机亚铁，亚铁易被肠黏膜吸收。十二指肠及空肠上段为铁的主要吸收部位。
缺铁性贫血最常见、最重要的病因是慢性失血（常见溃疡病出血、痔疮出血、月经过多等）。
缺铁性贫血骨髓中度增生，骨髓细胞外含铁血*素消失；血清铁下降，血清铁蛋白（反映体内贮存铁的重要指标）下降，总铁结合力升高。
口服铁剂的主要不良反应为胃肠道刺激症状，餐后服用可减轻消化道不良反应；同时可服用稀盐酸、维生素C、肉类、氨基酸等有利于铁吸收；避免同时饮茶、咖啡、牛奶、蛋类、植物纤维等不利于铁吸收的食物；避免染黑牙齿；服铁剂期间大便会变成黑色，这是铁剂在肠道细菌作用下变成硫化铁所致。
缺铁性贫血患者服铁剂后1周网织红细胞上升达高峰，但血红蛋白于2周后上升。血红蛋白恢复正常后铁剂治疗仍需4~6个月，不可在症状改善后立即停药。
注射铁剂宜深部肌内注射，剂量应准确，静脉注射铁剂时应避免药液外渗。除可引起局部肿痛的不良反应外，尚可发生面部潮红、恶心、头痛、肌肉痛、关节痛、淋巴结炎、荨麻疹，严重者可发生过敏性休克。严重肝肾疾病时忌用铁剂。
再生障碍性贫血患者主要表现为进行性贫血、出血、反复感染而肝、脾、淋巴结多无肿大。
再生障碍性贫血的血象特点为全血细胞减少，淋巴细胞比例相对增高，网织红细胞低于正常；骨髓象特点为骨髋增生低下或极度低下，各系均减少。
重型再生障碍性贫血临床较少见，起病急、发展快，早期常以出血和感染表现为主，贫血多呈进行性加重。非重型再生障碍性盆血较多见，起病缓、发展慢、病程长，贫血为首发症状，感染及出血均较轻且易控制。
慢性再生障碍性贫血的治疗首选雄激素，可刺激肾脏生成促红细胞生成素，直接刺激骨髓红细胞生成。
特发性血小板减少性紫癜(ITP)是由于外周血中血小板免疫性破坏过多及其寿命缩短而造成的血小板减少性出血性疾病。
ITP可分急性和慢性两种，二者的区别是常见的考点。其中，急性型临床较少见，多见于儿童（2~6岁），起病前常有上呼吸道或病*感染史，起病急，可发热，出血症状重，可有内脏出血，病程短，多数呈自限性。慢性型多见于40岁以下青年女性，起病隐袭，出血倾向轻而局限，易反复发生，严重内脏出血非常少见，少数病程超过半年者可出现脾大。
肾上腺皮质激素为治疗特发性血小板减少性紫癜的首选药物，可抑制血小板与抗体结合，阻滞单核巨噬系统吞噬血小板，降低血管壁通透性，但副作用较多，如高血压、感染、血糖增高、多毛等。
急性白血病患者发热的主要原因是成熟粒细胞缺乏。
急性白血病患者出血的主要原因是正常血小板缺乏。
急性白血病患者发生贫血主要是由于白细胞极度增生与干扰，造成正常红细胞生成减少所致。
急性白血病起病急，骨髓及外周血中多为原始及早幼细胞；慢性白血病起病缓慢，白血病细胞多为成熟和较成熟的细胞。
由于化疗药物不易通过血脑屏障，隐藏在中枢神经系统的白血病细胞不能被有效杀灭，急性白血病患者容易发生中枢神经系统白血病，尤其在缓解期。轻者表现为头痛、头晕，重者表现为呕吐、颈强直，甚至抽搐、昏迷，脑脊液压力增高。
治疗白血病的化疗药可引起多种不良反应，应及时对症处理。如恶心呕吐等消化道不适，可服用维生素B治疗；环磷酰胺可引起出血性膀胱炎，应给予大量生理盐水冲洗；由于大量白血病细胞被破坏，血液及尿液中尿酸浓度明显增高，故要求患者多饮水并碱化尿液，给予别嘌呤醇抑制尿酸合成；鞘内注射甲氨蝶呤等化疗药物是防治中枢神经系统白血病最有效昀方法之一，但可因化疗药物刺激或脑脊液压力改变导致患者头痛，应让其去枕平卧充分休息。
化疗药有局部刺激作用，多次静脉注射可引起静脉炎，首选中心静脉，其次尽量选择粗直的外围静脉，要注意轮换血管，保护静脉，以利于长期静脉注射。
慢性粒细胞白血病的自然病程可分为慢性期、加速期及急变期。慢性期起病缓，早期常无自觉症状，可有乏力、消瘦、低热、多汗等代谢率增高表现。多数患者可有胸骨中下段压痛，脾大常为突出特征。进入加速期、急变期，贫血、出血、感染、发热等症状明显，脾迅速肿大引起腹胀等腹部不适。慢性粒细胞白血病不同于淋巴细胞白血病，后者以淋巴结肿大为主要表现。
90%以上慢性粒细胞白血病患者血细胞中出现Ph染色体。
羟基脲治疗慢性粒细胞白血病的中位数生存期比白消安治疗者为长，且急变率低，为目前首选化疗药物。
甲状腺功能亢进症的典型表现包括高代谢症候群、甲状腺肿大及眼征等。
甲状腺功能亢进症患者由于T3、T4分泌过多，促进营养物质代谢，产热与散热明显增多，以致出现怕热、多汗、食欲亢进等代谢率增高的表现，神经过敏、失眠、心动过速、收缩压过高、肠蠕动增快、腹泻等为甲状腺功能亢进症的神经系统、循环系统及消化系统表现。
甲状腺弥漫性肿大是甲状腺功能亢进症的典型体征。
黏液性水肿为甲状腺功能减退的典型表现。
粒细胞缺乏为抗甲状腺药物最严重的副作用，多于用药后2~3个月发生。当外围血白细胞低于3×/L或中性粒细胞低于1.5×/L时应停药。
甲状腺肿大加重、突眼加剧常提示甲亢病情控制不良。
诊断甲状腺功能亢进症最敏感的指标是血清促甲状腺激素(TSH)，促甲状腺激素测定较其他检查敏感，其降低可先于T3、T4升高，TSH明显降低时有助于甲亢的诊断。
T3抑制试验对于老年及有心脏病倾向者禁用。
甲状腺功能亢进症患者代谢率高，宜给予高热量、高蛋白、高维生素饮食，以补充足够热量和营养。甲状腺功能亢进症患者饮食不宜高盐，尤其有恶性突眼者。
甲状腺功能亢进症重度漫润性突眼患者的护理包括低盐饮食、抬高患者头部、外出时用眼罩、生理盐水纱布局部湿敷、抗生素眼膏涂眼等。
放射性Ⅰ治疗甲状腺功能亢进症是利用Ⅰ释放的β射线破坏甲状腺腺泡上皮，减少甲状腺素的合成与释放。放射性碘治疗可致永久性甲状腺功能衰退。
应用碘化物治疗甲状腺危象的主要作用机制是抑制已合成的甲状腺激素释放入血。
甲状腺危象患者药物降温时禁用阿司匹林，该药可与甲状腺结合球蛋白结合而释放游离甲状腺激素，使病情加重。
抑制甲状腺危象患者甲状腺激素合成及T4转变T3首选丙硫氧嘧啶，口服或胃管灌入。
糖尿病的基本病理生理变化是胰岛素绝对或相对不足。糖尿病是由不同原因引起胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素敏感性降低，致使体内糖、蛋白质和脂肪代谢异常，以慢性高血糖为突出表现的疾病。
1型糖尿病的发病与胰岛病*性炎症或自身免疫破坏所致的胰岛素绝对缺乏有关，主要见于年轻人，发病较急，三多一少症状非常典型，血糖常不易控制，易发生酮症酸中*，需用胰岛素治疗。此类患者对胰岛素治疗常很敏感。
口服葡萄糖耐量试验可用于可疑糖尿病患者的鉴别诊断。
糖化血红蛋白可反映取血前12周的血糖水平。
饮食治疗是糖尿病最基本的治疗措施，其目的在于提高胰岛素敏感性，减轻体重。不论糖尿病的类型、疴隋轻重，也不论是否应用药物治疗，所有糖尿病患者都应严格和长期执行。对轻症患者通过饮食控制即可达到控制血糖的目的。
糖尿病饮食治疗时营养成分分配：糖类（碳水化合物）占总热量的55%~60%，以主食为主；脂肪30%；蛋白质占15%~20%。
粗纤维饮食可增加饱腹感，延缓血糖升高。
低鹿糖是胰岛素应用过程中最常见的不良反应。
配制混合胰岛素时，必须先抽吸短效胰岛素，这是为了防止中长效胰岛素混入短效胰岛素之中，使之失去速效的特性。
短效胰岛素一般在注射后30分钟开始起效，因此必须强调在进餐前半小时注射。注射过早，可引起低血糖。
运动治疗可改善糖尿病患者胰岛素抵抗，促进葡萄糖利用，对2型糖尿病特别是肥胖患者更为有利。
患者在胰岛素治疗期间突然心悸、饥饿、出汗，随即意识不清，宜立即静脉注射葡萄糖。
磺脲类降糖药直接刺激胰岛B细胞释放胰岛素，适用于尚有一定残存胰岛功能的2型糖尿病患者。
1型糖尿病患者胰岛素分泌绝对缺乏，不宜使用磺脲类药物。
反复在同一部位进行胰岛素注射，可导致局部产生硬结、脂肪萎缩和胰岛素吸收不良。因此应经常更换注射部位。
胰岛素过敏反应与注射部位无关。
双胍类主要通过增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用，抑制糖异生及肝糖原分解而起到降血糖作用，最适合超重的2型糖尿病。
α-葡萄糖苷酶抑制剂可抑制小肠α-葡萄糖苷酶活性，减慢葡萄糖吸收，降低餐后血糖，需与第一口主食同时嚼服，常用药包括阿卡波糖、伏格列波糖。
糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪在肝脏经β氧化产生大量酮体（包括乙酰乙胺、β-羟丁酸、丙酮），引起血酮体水平升高及尿酮体出现；代谢紊乱进一步恶化，酸性的酮体进一步堆积，超过体内酸碱平衡的调节能力，则血pH值下降，随后出现恶心、呕吐、呼吸深快、头痛、烦躁，形成酮症酸中*。呼气中出现烂苹果味系丙酮所致。
糖尿病酮症酸中*患者早期酮症阶段仅有多尿、多饮、疲乏等，继之出现食欲不振、恶心、呕吐、头痛、嗜睡、呼吸深大（Kussmaul呼吸），呼气中出现烂苹果味；后期脱水明显，尿少、皮肤干燥、血压下降、休克、昏迷，以至死亡。
糖尿病酮症酸中*患者体内胰岛素常严重缺乏，宜采用胰岛素治疗，小剂量持缤静脉滴注短效胰岛素。患者经注射胰岛素及静脉滴注生理盐水后，血糖降低，失水纠正，尿量增多，此时最应注意防止低钾血症。
与类风湿关节炎发病相关的因素有感染和遗传因素。
类风湿关节炎关节病变的特点是晨僵明显，关节呈梭形肿胀，晚期出现关节畸形。
类风湿关节炎活动期的标志是晨僵，类风湿结节是类风湿关节炎较特异的皮肤表现，类风湿关节炎特征性的改变为周围性、对称性的多关节慢性炎症。
类风湿因子是类风湿关节炎常见的自身抗体。
类风湿关节炎患者使用热敷、红外线、理疗等物理疗法有助于关节处的血液循环，促进关节功能的维持和恢复。
类风湿关节炎的活动期应卧床休息，缓解期进行功能锻炼，当病变发展至关节强直时，应保持关节的功能位，必要时用夹板固定。
系统性红斑狼疮的常见病因：①遗传性；②环境因素，包括阳光紫外线的照射、药物、微生物等；③雌激素。
系统性红斑狼疮的典型皮肤表现是蝶形红斑。
系统性红斑狼疮的皮损多出现于皮肤暴露部位。
系统性红斑狼疮的关节表现特点是关节红肿疼痛，但是几乎没有关节畸形。
系统性红斑狼疮主要损坏的脏器是肾脏，肾衰竭是患者常见的死亡原因。
系统性红斑狼疮患者出现中枢神经系统损坏常预示病变活动、病情危重、预后不良。
系统性红斑狼疮患者特征性的自身抗体是抗Sm抗体。
系统性红斑狼疮的治疗首选药物是糖皮质激素。
系统性红斑狼疮患者皮肤护理时应注意用30摄氏度左右清水清洗，忌用碱性肥皂和化妆品，避免阳光曝晒。
系统性红斑狼疮患者的饮食应注意避免食用芹菜、香菜，因此类食物可诱发狼疮及皮疹。
系统性红斑狼疮女性患者在缓解期可在医生的指导下妊娠。
口服有机磷农药中*洗净胃后保留胃管的原因是以防洗胃不彻底。
有机磷中*的发病机制：有机磷农药进入体内后迅速与体内的胆碱酯酶绪合，形成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去催化乙酰胆碱水解为胆碱和乙酰的能力，造成乙酰胆碱在体内大量积聚，使以乙酰胆碱为介质的胆碱能神经发生紊乱而出现一系列症状。
热痉挛（中暑痉挛）是大量出汗后，盐分补充不足，血中氯化钠浓度降低，出现肌肉痉挛，常呈对称性，好发生在四肢肌肉和腹肌，以腓肠肌为著，体温多正常。热痉挛患者需要补充含盐饮料。
双瞳缩小、呼吸困难、满肺湿啰音是*蕈碱样症状的表现，为乙酰胆碱兴奋M受体致平滑肌兴奋的结果。
急性有机磷农药中*后患者较为特殊的体征是呼出气味或呕吐物具有强烈的蒜味。
一氧化碳中*最好的氧疗措施是高压氧舱治疗。
对原因不明的急性中*患者选用的洗胃液是清水、生理盐水，以免选用其他洗胃液导致*物化学性质发生改变，使*物*性加剧。
有机磷酸酯类化合物在碱性条件下易失效，故可用肥皂水清洗，但不能使用热水或酒精擦洗，因可导致局部皮肤血管的扩张，而促进*物的吸收。
敌百虫遇碱后可转变为*性更强的敌敌畏，所以敌百虫中*后忌用肥皂水、2%碳酸氢钠溶液等碱性溶液洗胃。
导泻剂一般不用油类泻药，尤其是以苯作溶剂的农药中*时，一般用硫酸钠或硫酸镁30g，加水ml，一次服用，再多次饮水加快导泻。
口唇呈樱桃红色，为CO中*患者的特征性表现。
CO中*的现场急救首先应该是脱离中*的环境，即立即将患者转移至空气新鲜处。
催吐适用于神志清楚能够合作的患者，对于昏迷、吞服腐蚀性*物的患者则不适宜。
热衰竭（中暑衰竭）是最常见的中暑类型。主要表现为皮肤苍白、多汗、疲乏无力、眩晕、悉心、呕吐，可出现明显脱水征，如脉搏细数、血压下降、直立性晕厥，体内多无过量热蓄积，一般体温正常或轻度升高。
中暑的治疗原则为迅速降温，补充水、电解质，纠正酸中*，防止脑水肿。
热衰竭患者一般体内无热量蓄积，体温不高，故不需要给予头部置冰帽，四肢冰水敷擦的物理降温，应纠正血容量不足，积极补液。
有机磷农药中*所致的烟碱样症状主要是运动神经过度兴奋所致，表现为肌束震颤。初期局部如眼睑、面部肌肉纤维颤动，逐渐发展至全身肌肉抽搐，严重时可发生呼吸肌麻痹。
头痛是神经系统疾病最常见的症状之一，是某些脑部严重疾病的信号，大部分头痛没有特异性。
偏头痛具有明显的家族聚集性。
病变对侧偏身（包括面部）感觉减退或消失，常见于内囊等处病变，如内囊出血。
急性脊髓炎可出现脊髓横贯性损害，表现为病变平面以下的全部感觉丧失。
肌力的分级是对瘫痪患者进行评估的重要内容。0级：完全不能动，无肌肉收缩；1级：可见或仅在触摸中感到肌肉轻微收缩，但不能牵动关节肢体运动；2级：肢体能够在床上移动，但不能抬起肢体；3级：肢体能克服地心引力，可以抬高离开床面，但不能抗阻力；4级：肢体稍微能抗阻力运动；5级：正常肌力。
偏瘫是指同侧上下肢体瘫痪，常见于内囊病变。
交叉性瘫痪是指病灶侧脑神经下运动神经元瘫痪和对侧肢体上运动神经元瘫痪，多见于脑干病变。
对瘫痪患者，护士应做好皮肤护理，勤翻身，防止褥疮发生；鼓励多饮水，预防泌尿系统感染及便秘；尽早开始康复训练，每天对患者的患肢进行被动运动．病情稳定后鼓励患者做主动运动；尤其要注意观察肌肉无力有无侵犯呼吸肌．因呼吸肌无力会危及患者生命。
瘫痪患者由于长期卧床，容易发生呼吸道感染、吸入性肺炎等并发疰，在护理时应注意保持室内空气流通、保暖，鼓励患者尽量咳嗽、排痰，注意口腔护理，喂食要慢，以免呛人气管。尤其对分泌物较多而咳嗽无力者，应先吸痰后翻身，防止痰液阻塞气道或引起吸入性肺炎。
对于偏瘫患者穿脱衣物，护士应指导其先穿患侧，先脱健侧。
嗜睡为病态的睡眠状态，能被较轻的刺激或言语唤醒，唤醒后能基本交谈和配合检查，停止刺激后又入睡。
昏睡表现为较重的痛觉或较响的言语刺激方可唤醒，能做简单、模糊、不完全的答话，停止刺激后立即进入熟睡。
昏迷是一种严重的意识障碍，可分为浅昏迷和深昏迷。前者意识大部分丧失，无自主运动，对周围事物及声光等刺激无反应，强刺激（如压眶）时可有痛苦表情或肢体退缩等防御反应，浅反射存在；后者意识完全丧失，强刺激也无反应，深、浅反射均消失。
腰椎穿刺术中患者取侧卧位，背部齐床沿，头向前屈，膝关节屈曲，双手抱紧膝部（C字体位），使腰椎间隙增大。但勿过度弯曲以免影响患者呼吸。
腰椎穿刺术后应嘱患者去枕平卧4~6小时，以防出现穿刺后反应，如颅内压降低而导致的头痛、呕吐、恶心、眩晕等。
急性脑血管疾病有很多危险因素，如高血压、心脏病、糖尿病、短暂性脑缺血发作、吸烟、酗酒、高脂血症、体力活动减少、饮食（盐及肉类、动物油的高摄入）、肥胖、精神紧张等可干预的危险因素；而年龄、性别、遗传等是不可改变的危险因素。
患者出现剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安、血压进行性升高、脉搏减慢、呼吸不规则、意识障碍加重、一侧瞳孔散大，提示脑疝发生。
短暂性脑缺血发作(TIA)起病突然，历时短暂，症状在24小时以内完全恢复而无后遗症，可反复发作。根据缺血部位不同，临床表现有所不同。患者可出现一侧肢体瘫痪、感觉障碍、偏盲、眩晕、口齿不清等。
脑血栓形成最常见的病因为脑动脉粥样硬化。起病缓慢，可先有兴痛、眩晕、肢体麻木或短暂性脑缺血发作(TIA)等前驱症状，常在睡眠或安静休息时发病，可无意识障碍，常见于各种类型的偏瘫、失语。
脑血栓患者应采取平卧位，因头部抬高可加重脑缺血缺氧；避免情绪激动引起继发性脑出血；鼻饲流质保证营养；注意保暖；头部严禁冷敷，避免加重脑缺血缺氧。
高血压和动脉硬化是脑出血最常见的病因。多在体力活动、酒后或情绪激动时突然起病，进展迅速，症状多在数小时内达高峰。常见表现为头痛、呕吐、意识障碍、肢体瘫痪、失语等。基底节是最常见的出血部位，患者常有“三偏征”（对侧偏身感觉障碍、对侧偏瘫和对侧同向性偏盲）。
脑出血急性期患者，有高颅内压表现，重者有发生脑疝危险。护理时应注意：绝对安静卧床休息，尽量减少头部的搬动，减少再出血和脑疝可能；头部略抬高可减轻脑水肿；及时清除口腔分泌物和呕吐物，防止阻塞呼吸道；若48小时后病情稳定，可进食流食；为了避免局部受压过久引起压疮，仍应定时更换体位。
防止患者发生蛛网膜下隙出血再出血最有效的方法是去除病因，即手术切除动脉瘤或血管畸形。维持血压在正常范围内、安静卧床4~6周、保持大便通畅、避免重体力劳动等也是控制诱因、减少再出血发生的重要措施。
出血性脑血管病的脑脊液检查多呈血性，压力升高，需注意有明显颅内压增高者禁忌腰穿，以免出现脑疝；缺血性脑血管病的脑脊液检查正常。
出血性脑血管病患者CT可呈高密度出血影；缺血性脑血管病发病24小时以后CT出现低密度梗死灶。
对于出血性脑血管病，及时使用脱水剂（甘露醇、呋塞米等），控制脑水肿，降低颅内压，对于疾病的治疗极其重要。
对于缺血性脑血管病，早期溶栓，尽快恢复血供是“超早期”（发病6小时以内）的主要处理原则。溶栓前首先需经CT证实无出血灶，并应监测出凝血时间、凝血酶原时间等。
高热、睡眠不足、疲劳、饥饿、便秘、大量饮酒、精神刺激和一过性代谢紊乱等情况，都能诱发癫痫发作。
癫痫具有突然发生、反复发作、短暂的特征。
癫痫的临床表现极为多样，其中，强直阵挛发作（大发作）是癫痫最常见的临床类型。发作过程分三期：强直期、阵挛期、昏睡期。以全身抽搐及意识丧失为主要特点。
癫痫的单纯失神发作（小发作）常于儿童时起病，表现为短暂的意识障碍，突然发呆、失神、言语中断或正常行动中止，手持物件可能落地，但不跌倒，每次发作不超过30秒，随即恢复其发作前的谈话或行动，对发作经过无记忆。
癫痫患者脑电图可见特异性异常放电。
癫痫大发作时应立即帮助患者躺下，避免摔伤；侧卧位，防止分泌物误吸入呼吸道；不可喂水，防止误吸；切勿用力按压患者身体，防止骨折及脱臼；及时使用牙垫或压舌板塞入上、下臼齿之间，防止舌咬伤；给患者解开衣领、腰带，防止过紧压迫呼吸。
抗癫痫药物较多，可根据不同发作类型选择适当药物。一般从单药小剂量开始，逐渐调整到能控制发作而又不出现不良反应或反应很轻的最低有效剂量。单一用药无效者可联合用药，更换药物应逐渐过渡。坚持长期规则服药，连续3年无发作后可缓慢减量，以小剂量维持后停药。
对于癫痫持续状态的患者，在给氧、防护等的同时，必须在短时间内终止发作，安定（地西泮）为首选药。
癫痫强直阵挛发作呈持续状态时，除了给药，最重要的是保持患者呼吸道通畅，经常吸痰，必要时气管切开。同时也要注意给患者保暖，及时吸氧，防止跌伤，防止继发感染。
癫痫患者禁止进行有危险的活动，如攀高、游泳、驾驶以及在炉火旁或高压电机旁作业等。
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