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TUhjnbcbe - 2021/2/18 11:42:00
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竞争加剧,精神压力增大,人群抑郁症患病率也达到了10-20%(女性高于男性)。抑郁症每年引起数万人自杀。精神压力诱发抑郁症的大致免疫学机制抑郁症患者表现出各种精神和功能改变,包括睡眠、食欲、认知,情绪等。抑郁症的危险因素包括抑郁家族史(大约35%的风险是遗传的),幼年时受到虐待,女性易患,竞争加剧的生活工作压力。一些基础性疾病也增加了抑郁的风险,心血管疾病,糖尿病等代谢相关疾病以及自身免疫性疾病相关性极强。炎症紊乱是抑郁症的免疫学基础炎症因子紊乱是抑郁症免疫病理主要特征

促炎症因子主要见于:非典型性抑郁(Atypicaldepression)和重度抑郁症(MDD)。

抑郁症病人促炎症因子和急性期蛋白增加:IL-6,TNF,IL-10,sIL-2,CCL2,IL-13,IL-18,IL-12,IL-1RA,sTNFR2,CRP等。但是IFN-γ降低。炎症因子水平与抗抑郁药物使用,性别,和部分亚型有一定相关性。如:非忧郁症抑郁症(nonmelancholic)表现出促炎症因子增加,而忧郁症性抑郁症则可能出现促炎症因子减少的情况。IL-6与抑郁症慢性化及一些急性发作相关。TNF和CRP与严重程度以及抗抑郁药物的疗效相关。促炎症因子及炎症小体也会出现在其他精神疾病,比如双相情感障碍和精神分裂症。抗炎症因子,如IL-10和TGF-β也在抑郁症患者升高,甚至和抗抑郁药治疗效果相关。但是IL-4下降。IL-17A会引起抑郁样症状,所以IL-17A为免疫学特征的自身免疫性疾病患者,可能出现抑郁症的症状。脑部细胞因子主要来自于小胶质细胞,神经元和星形胶质细胞也可分泌。此外,BBB的开放,使得外周细胞因子进入大脑。

未来.....

现在的抑郁症诊断标准,是DSM-5(精神障碍诊断与统计手册.第5版)为基础,实验室诊断还没有在临床使用。因而诊断受到医师主观因素的影响,但是疾病的病理生理基础研究薄弱,还没有很好的生物标志物作为诊断标准,可以应用于临床。

过去对于抑郁症的基础医学研究,基本上是单因素为主,比如遗传因素,细胞因子,免疫细胞分化,体内微生物组等。但是整体研究还处于初级阶段,并没有办法完全揭示抑郁症的发病机理,没有办法将生物药品(如IL-6,IL-17,TNF-α等抑制剂)真正用于临床。未来,对于抑郁症病程中,细胞因子,免疫细胞分化,微生物组,遗传的四位一体的动态监测,以及炎症因子抑制剂临床试验的开展,可能会给抑郁症的治疗带来新的希望。

喵评:抑郁症总体而言是炎症因子的紊乱(促炎症和抑制炎症因子都可能增加),这一点与其他炎症性疾病有所不同。

主要参考文献

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Syed,S.A.,Beurel,E.,Loewenstein,D.A.,Lowell,J.A.,Craighead,W.E.,Dunlop,B.W.,Mayberg,H.S.,Dhabhar,F.,Dietrich,W.D.,Keane,R.W.,etal.().DefectiveInflammatoryPathwaysinNever-TreatedDepressedPatientsAreAssociatedwithPoorTreatmentResponse.Neuron99,–.e3.

挑食的喵

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