酒，是生活中一种很常见的饮品，因其太常见，导致我们总有一种错误的认识——“醉不至死”。看了今天的文章，喝酒的人要知道喝酒是可以“醉”死的！临床医生要知道“醉”死有多少种死法！只有弄清楚这个问题，才能快速诊断，及时治疗，避免意外的发生！
1双硫仑样反应
这个致命原因要从饮酒后的代谢说起
乙醇进入体内，先在肝内由乙醇脱氢酶氧化为乙醛，乙醛经乙醛脱氢酶氧化为乙酸，乙酸转化为乙酰辅酶A进入三羧酸循环最后代谢为CO2和H2O。而之所以有醉酒的感觉，就是乙醛在体内作用的结果，因此，乙醛脱氢酶的活性至关重要！
一些抗生素的分子结构中，如头孢哌酮，含有N—甲基硫代四唑等基团,后者可抑制乙醛脱氢酶活性，从而使乙醛无法降解,蓄积在体内,造成乙醛中*现象——双硫仑反应,又称双硫醒反应。
患者出现面部潮红、诉头痛、眩晕、腹痛、胃痛、恶心、呕吐、心跳、气急、心率加速、血压降低以及嗜睡幻觉等，严重者可致呼吸抑制、心肌梗死、急性心衰、惊厥及死亡。在临床上，双硫仑样反应很容易误诊为药物过敏或心脏病发作。因此，急性酒精中*患者应询问近期用药病史。
可引起双硫仑样反应的药物主要有：①头孢菌素类药物：头孢哌酮、头孢美唑、头孢米诺、拉氧头孢、头孢甲肟、头孢孟多、头孢曲松、头孢氨苄、头孢唑林、头孢拉定、头孢克洛等。以头孢哌酮的双硫仑样反应报告最多，最敏感。②硝咪唑类药物：如甲硝唑、替硝唑、奥硝唑、塞克硝唑。③其它抗菌药物：如呋喃唑酮、氯霉素、酮康唑、灰*霉素。
在应用头孢哌酮期间直至用药后5天内饮酒皆可出现“双硫仑样反应”,因此在用药期间和停药5d内患者不能饮酒、口服或静脉输入含乙醇的药物。含酒精的药物主要有硝酸甘油和氢化可地松；在用头孢类抗生素期间，如静脉用硝酸甘油或氢化可地松，也可出现双硫仑样反应，很容易误诊为药物过敏。
另外，鲜切花保鲜时，在插花的水中常加入酒精，人接触后也会出现双硫仑样反应或特异质反应，这在临床上应引起注意。如有患者在用药后吃酒芯巧克力，服用藿香正气水，甚至用酒精处理皮肤也会发生双硫仑样反应。有学者还指出，当患者使用N—甲基硫代四唑基团的头孢菌素类药物时,即使用乙醇消*皮肤或擦洗降温,少量乙醇进入血循环，也可发生此类反应。尤其是老年人或心血管疾病患者,所以医务人员在给患者用此类药物时,尽量不用乙醇消*，而用聚维酮碘消*。
2误吸
“一口食物，意味着一条生命”
误吸是醉酒患者发生意外死亡的主要原因。饮酒者胃内往往存有大量的食物，呕吐时胃容物容易进入气道，导致患者窒息及诱发吸入性肺炎；也可刺激气管，通过迷走神经反射，造成反射性心脏停搏。故在急诊工作中，常发现一些来院前已经死亡的醉酒病例，在心肺复苏时，常从气管内吸出大量呕吐物，多数是由于误吸所致。因此，对于急性酒精中*者，防止误吸的发生，是“重中之重”。
因此，醉酒患者一定不能仰卧位；头一定要偏向一侧，防止呕吐物进入气管。并根据情况，进行插胃管洗胃，进行胃排空措施，后者的目的也是防止发生误吸。另外，判断胃内容物多少，还可根据正位胸部X线平片，如胃泡消失，常提示患者胃处于充盈状态。
3低体温
“一条毛毯，意味着一条生命”
由于酒精可造成血管扩张，散热增加，且减少判断力或导致迟缓；尤其是在寒冷的环境中，易造成低体温。后者可使机体出现高凝血症、高血糖症和心律失常，造成患者的意外死亡。有统计表明，在某些乡村地区，90%以上低温引起的死亡与血中酒精浓度升高有关。因此，处理急性酒精中*时，无论在院外，还是在急诊科，保温是必要的措施。
全身性冷伤亦称凉僵、属冻结性冷伤。是身体长时间暴露于低温寒冷环境引起的体内热量大量丧失，全身新陈代谢机能降低，正常中心体温无法维持。由于体温过低，最后意识丧失、昏迷．发生冻僵，重者冻亡。严重低温（体温低于30℃）可以引起脑血流及氧需求显著降低、心输出量减少、动脉压下降，由于脑功能明显受抑，低温患者可出现类似临床死亡的表现。
但是，急性酒精中*患者因低温造成的冻结性冷伤，即完全“冻僵”而死亡的并不多见，由于其体温散失较快，往往是先于完全“冻僵”之前，就可出现心律失常而死亡。如果患者出现低体温，应该把体温缓慢地提高到正常水平(每小时提高≤0.6℃)。较迅速地复温往往可引起不可逆性低血压。在温暖的房间里,利用毛毯或其他较高级的绝缘物质可以达到保温之目的。要治疗成功，必须对病人进行细心监护以及对常见并发症有预见能力。
4洗胃后低渗
“一个细节，意味着一条生命”
在酒精中*的急救中，催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用；但是不主张积极的洗胃。主要理由是酒精吸收很快，洗胃意义不大，有增加误吸的风险，而且洗胃对胃粘膜的刺激可能比酒精还要大。但是在一些需要胃排空的特殊情况下，如饱餐，同时服用其它*物等，还是要进行洗胃的。医院用低渗的清水洗胃，后者可大量入血，从而造成体内的低渗状态，可发生低渗性脑水肿。由于患者处于昏睡状态，脑水肿的体征等临床征象易于忽略，一旦发生脑疝，可发生猝死。故大量洗胃后，预防性应用一些防止发生低渗状态的药物，如利尿剂、糖皮质激素、甘露醇等，有可能防止这类猝死的发生。
其次，酒精中*本身也可使脑组织缺血甚至引起脑水肿。其发生机制可能是:①血小板功能亢进和血液高凝状态;酒精中*可使血小板反跳性成倍增高，也可使纤维蛋白溶解性降低，纤维蛋白自发溶解时间明显延长。大量饮酒还可诱发血小板聚集和血栓素A2增加，该物质是强烈的血小板聚集和脑血管收缩剂。因此，酒精中*可通过多种因素使患者的血液处于一种高凝状态和脑血管收缩，脑血流量下降，使脑组织缺血、缺氧，甚至引起脑水肿。②大量饮酒中*后，酒后常深睡或昏迷，身体处于多种异常姿势和体位，引起颅外血管的压迫，导致脑循环供血进一步障碍。
5心脏急症
“一项检查，意味着一条生命”。
饮酒可诱发急性心肌梗死，此点无需赘述。在急诊工作中，酒精中*患者需做一份心电图，尤其是老年和有糖尿病等基础病变的患者，昏睡的饮酒者发生急性心肌梗死是比较隐匿的，可以无任何症状。另外，急性酒精中*本身也可引起心脏损害。在急性酒精中*患者中，部分病例存在心电图异常和心肌酶学改变的，且急性酒精对心脏损害程度与中*的时间和程度呈正比。
6脑出血与颅内出血
“一条经验，意味着一条生命”
某患者因深度酒医院抢救，医生诊断为急性酒精中*，在数小时给予相应的积极治疗，但是患者仍然处于昏迷状态，此时医生才怀疑是否同时存在其它问题，后颅脑CT显示脑出血。
脑出血常见原因是在原有疾病高血压的基础上,饮酒后在酒精的作用下,交感神经兴奋,导致血管收缩,血压骤然升高,特别是原有高血压的患者,血压会进一步升高,致使血管壁破裂出血,或血管痉挛致使血管壁缺氧坏死出血,导致脑出血,同时醉酒后易跌到,外伤性蛛网膜下腔出血及急性硬膜外血肿的发生率显著升高。据统计我国每年有11万人死于乙醇中*引起的脑出血,占总死亡的1.3%。
人体处于醉酒状态时,无法保持良好的自我控制能力,且情绪易出现激动变化,机体防御能力及自我保护意识均降低,易发生车祸、斗殴等外伤,引起颅脑外伤后进展性颅内出血,危及患者生活质量及生命安全。临床研究表明,醉酒患者与颅内出血患者部分临床表现相似,因此醉酒后发生颅内出血患者常出现误诊、漏诊等现象,延误患者治疗时间,造成严重后果。
醉酒后颅内出血误诊原因主要为，醉酒与颅内出血症状相似,如恶心、呕吐、昏迷等；若患者颅内出血位于大脑非运动区域,且出血量较少,则未能够引起患者肢体发生功能障碍,因此无明显颅内出血临床表现;患者发生颅内出血与醉酒所表现出的意识状态相似,如昏迷等;临床医师对此类患者如无丰富的诊治经验,未能够对醉酒后颅内出血情况引起足够重视。
预防措施：酒精中*昏迷特别是合并高血压和有外伤史的患者,要全面细致体检,尤其是